L’équipe de recherche de l’Institut coréen de l’énergie de fusion (KFE) et de l’Université nationale de Séoul (SNU) a annoncé qu’elle avait découvert un nouveau mode de fonctionnement du plasma susceptible d’améliorer les performances du plasma pour l’énergie de fusion, sur la base d’une analyse du fonctionnement du plasma à des températures ultra élevées, supérieures à 100 millions de degrés (Celsius), au sein du Tokamak supraconducteur de recherche avancée de Corée (KSTAR).

Pour produire de l’énergie par le biais d’une réaction de fusion comme celle qui se produit dans le soleil, il est essentiel de confiner un plasma très chaud et dense dans un réacteur de fusion de manière stable et pendant longtemps. Afin de garantir une telle technologie, les chercheurs en énergie de fusion du monde entier se sont efforcés de trouver le mode de fonctionnement du plasma le plus efficace par le biais d’études théoriques et expérimentales. L’un des modes de fonctionnement les plus connus est le mode H (mode de confinement élevé). Il a été considéré comme le principal mode de fonctionnement du plasma pour les réacteurs à fusion, servant ainsi de référence pour le développement des modes de fonctionnement de la prochaine génération.

Cependant, le principal inconvénient de ce mode H est l’apparition d’une instabilité du plasma, le mode dit “edge-localized” (ELM), dans lequel la pression au bord du plasma dépasse le seuil, faisant éclater le plasma comme un ballon. Comme cela peut endommager les parois internes d’un réacteur, les chercheurs ont exploré différentes manières de contrôler l’ELM, tout en essayant de développer un mode de fonctionnement du plasma plus stable.

En analysant les données expérimentales des opérations KSTAR et en les analysant par le biais de simulations, les chercheurs du KFE et du SNU ont découvert que les ions rapides, ou les particules à haute énergie générées par le chauffage externe, stabilisent les turbulences à l’intérieur du plasma, ce qui entraîne une augmentation spectaculaire de la température du plasma. Ce nouveau régime de plasma a été baptisé "mode FIRE" (Fast Ion Regulated Enhancement).

Étant donné que le mode FIRE peut améliorer les performances du plasma par rapport au mode H tout en ne générant pas d’ELM et en permettant un contrôle opérationnel plus facile, il devrait ouvrir de nouvelles possibilités dans le développement de la technologie d’exploitation du plasma pour les réacteurs de fusion commerciaux à l’avenir, ainsi que contribuer à l’exploitation du réacteur thermonucléaire expérimental international (ITER). Nature a publié ces nouveaux résultats le 8 septembre. « Il y a trois éléments à prendre en compte pour obtenir des réactions de fusion : la densité, la température et le temps de confinement. Parmi ces trois éléments, nous avons adopté une nouvelle approche pour nous concentrer sur la température. Pour être plus pr&eac ute;cis, en concentrant les capacités de chauffage du KSTAR au cœur du plasma à faible densité, nous avons pu développer le mode FIRE », a déclaré le Docteur Hyunsun Han, premier auteur de l’article. « Nous prévoyons d’améliorer les performances du plasma KSTAR et sa durée de fonctionnement à plus de 100 millions de degrés Celsius en étudiant plus avant le mode FIRE et les ions rapides », a-t-il expliqué.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

À Grenoble (Isère), les spécialistes des batteries du CEA disposent de plus de 5 000 m2 – dont un cinquième en salles anhydres – et de nombreuses machines semi-industrielles (enduction, calandrage, stacking, extrusion) pour développer les futures batteries à électrolyte solide. « Au moins 80 % de nos programmes touchent de près ou de loin au tout-solide, dont environ 20 % dédiés au développement des matériaux d’électrolyte solide et à leur mise en œuvre », estime Sébastien Patoux.

Actif dans le domaine des batteries depuis près de trente ans et engagé dans la course au tout-solide « depuis quatre ou cinq ans », le CEA compte mettre au point un accumulateur à électrolyte solide d’une capacité de 430 wattheures par kilogramme (Wh/kg) d’ici à 2030, contre 250 Wh/kg pour l’actuelle génération à électrolyte liquide des batteries lithium-ion. Il met le cap sur la technologie lithium-métal, seule capable d’atteindre de telles performances. « Nous continuons toutefois à travailler sur le tout-solide à anode au silicium »  souligne le chef du service batteries. « Dans les deux cas, il reste des verrous à lever à chaque échelle : matériaux, cellule, process ».

Côté électrolyte solide, les équipes du CEA explorent deux pistes principales de matériaux : polymère et sulfure. « La conduction ionique est très bonne pour les sulfures, contrairement aux solutions de type polymère, où elle est en général beaucoup plus faible. Mais les sulfures utilisés ne sont pas stables à l’air ambiant, particulièrement à l’humidité », pointe Sébastien Patoux. En partenariat avec le chimiste Solvay, le CEA a déjà développé un électrolyte gélifié à base de polymère fluoré. « Ce gel peut être considéré comme une solution intermédiaire », glisse le spécialiste. L’objectif final est de mettre sur le marché en 2030 des batteries compétitives et fiables, capables d’assurer, en toute sécurité, une autonomie de 600 km aux voitures électriques…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CEA

Certaines formations géologiques ont la propriété de pouvoir générer naturellement de l’hydrogène, par oxydo-réduction entre le fer contenu dans leurs minéraux et de l’eau. Le fer constituant environ 5 % en masse de la croûte terrestre, notre planète s’avère être une gigantesque usine à hydrogène. Une équipe de recherche comprenant des scientifiques du CNRS-INSU a développé une technique, l’"hydrogène orange", pour accélérer cette production naturelle afin de l’exploiter pour la transition énergétique. Leurs calculs montrent qu’il y a plusieurs millions d’années d’hydrogène (rapporté à la consommation actuelle) qui dorment sous nos pieds.

Cet hydrogène orange, en référence à la couleur orange des oxydes de fer produits, combine génération d’hydrogène et séquestration de CO2. En effet, les formations géologiques ciblées peuvent aussi servir de réceptacle pour piéger le CO2. Lorsqu’elles entrent en contact avec de l’eau enrichie en CO2, une seconde réaction chimique se produit qui précipite des carbonates, c’est-à-dire du CO2 sous forme solide, l’empêchant ainsi de participer à l’effet de serre et au réchauffement climatique.

L’exploitation de l’hydrogène orange s’appuie sur des puits d’injection et d’extraction à l’image des centrales géothermiques. Un puits permet l’injection de l’eau préalablement chargée en CO2 dans la formation rocheuse cible. L’eau percole dans la roche, réagit, se débarrasse de son CO2, s’enrichit en hydrogène, et est ensuite récupérée par des puits d’extraction. Cette technique a fonctionné sur une carotte de roche de quelques centimètres, reste maintenant à la mettre à l’échelle.

Alors qu’aujourd’hui, près de 96 % de la production mondiale d’hydrogène provient d’hydrocarbures fossiles comme le charbon ou le gaz naturel (hydrogène noir ou gris), et que les alternatives décarbonées utilisant l’électrolyse de l’eau couplée à des énergies renouvelables (hydrogène vert) sont extrêmement gourmandes en énergie et métaux critiques (nickel, cobalt…), l’hydrogène orange apparaît comme une solution peu coûteuse, sobre en énergie et en ressources critiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

La Belgique a présenté les plans de l'île énergétique artificielle d'Elia, soit une étape indispensable à la politique menée par le gouvernement pour le développement de la capacité offshore en Mer du Nord. « Ce projet est un des piliers de la transition énergétique en Belgique », a déclaré Chris Peeters, le CEO du gestionnaire du réseau de transport d'électricité, chargé de chapeauter le projet. « Nous voulons que ce projet soit le point de départ de la transformation de la Mer du Nord en centrale énergétique verte », a embrayé Tinne Van der Straeten (Groen), la ministre fédérale de l'Énergie, présente à l'occasion.

Concrètement, l'île Princesse Elisabeth – c'est son nom – aura une mission double. D'abord, elle servira de point de raccordement entre les éoliennes en mer de la deuxième zone éolienne offshore du pays (dont la capacité atteindra 3,5 GW) et le réseau terrestre à haute tension. Elle permettra de combiner à la fois du courant alternatif et du courant continu - “une prouesse technique”, souligne ici Markus Berger, le responsable des infrastructures chez Elia – et servira ainsi, à l'instar du MOG déjà installé pour raccorder la première zone éolienne au réseau, de prise électrique géante en limitant au maximum le nombre de câbles nécessaires.

En outre, l'île jouera un rôle clé dans la transformation de la Belgique en plaque tournante énergétique, puisque les futurs projets d'interconnexions avec le Royaume-Uni (Nautilus) et le Danemark (Triton Link) y seront reliés. À noter qu'il s'agira ici d'interconnexions hybrides, permettant à la fois les échanges entre les pays, mais aussi l'intégration de l'électricité produite par les parcs éoliens à venir. Dans les faits, l'île se présentera sous la forme d'un gigantesque monticule de sable encapsulé dans des caissons en béton et recouvert des infrastructures nécessaires à l'accueil, à la transformation et au transport du courant. Située à 45 km de la côte, environ au milieu de la partie sud de la zone Princesse Elisabeth, l'île accueillera aussi un port et un héliport. La surface émergée devrait atteindre autour de 5 hectares, pour 25 ha de fonds marins occupés par les fondations.

Niveau timing, la construction devrait débuter en 2024 et s'achever à la mi-2026. « La prochaine étape consistera à attribuer les contrats pour la construction et obtenir les différents permis nécessaires. Cela se fera entre 2022 et 2023. Nous passerons ensuite à la construction de l'île en tant que tel, puis, à partir de 2026, à l'installation des infrastructures électriques et des interconnexions. Le raccordement au réseau est prévu pour 2030 », explique Markus Berger qui rappelle que la réussite de l'île est conditionnée au renforcement du réseau terrestre et donc à l'aboutissement des projets controversés de lignes à haute tension Ventilus et Boucle du Hainaut. Le coût de la zone dans son ensemble, comprenant l'île, les infrastructures électriques et les câbles (et donc pas les éoliennes qui seront financées par les développeurs eux-mêmes), est pour l'instant estimé à plus de 2 milliards d'euros.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

L'Echo B

La peinture la plus blanche au monde est maintenant plus fine et plus légère que jamais, affirment ses créateurs américains, qui estiment qu’elle pourra bientôt être appliquée sur des avions et des voitures. La première version de la peinture est inscrite au Livre Guinness des records depuis 2021. Elle garde les surfaces si fraîches qu'elle pourrait à l’avenir réduire le besoin de climatisation de nombreuses constructions humaines.

Cette première mouture composée de nanoparticules de sulfate de baryum réfléchit 98,1 % de la lumière solaire, ce qui permet de refroidir les surfaces extérieures de plus de 4,5°C en dessous de la température ambiante. Ses créateurs espéraient qu’elle puisse un jour être appliquée sur les toits des maisons pour réduire les dépenses énergétiques liées à la climatisation, mais ce ne sont pas que des constructeurs qui s'y sont intéressés. « J'ai été contacté par des fabricants de vaisseaux spatiaux, par des architectes et même par des fabricants de vêtements et de chaussures qui voulaient en savoir plus sur le produit », affirme dans un communiqué le concepteur de la peinture Xiulin Ruan, professeur d'ingénierie mécanique à l’Université Purdue aux États-Unis.

Pour atteindre un niveau de refroidissement radiatif en dessous de la température ambiante, nous devions appliquer une couche de peinture d'au moins 400 microns d'épaisseur, explique le professeur. « C'est très bien si vous peignez une structure stationnaire robuste, comme le toit d'un bâtiment, mais c’était impossible pour des surfaces aux exigences précises en matière de taille et de poids, comme une voiture ou un avion ». Pour arriver à satisfaire les exigences de ces constructions, la peinture devait être plus fine et plus légère. Les chercheurs de l’Université Purdue ont donc mené des expériences avec d'autres matériaux qui leur permettraient de créer une peinture capable de diffuser aussi bien la lumière du soleil tout en nécessitant une mince couche de matière. Leur dernière formule est une peint ure nanoporeuse incorporant comme pigment du nitrure de bore hexagonal, une substance principalement utilisée dans les lubrifiants.

La première version de la peinture nécessitait une couche de 0,4 millimètre d'épaisseur pour obtenir un refroidissement. La nouvelle formule permet d'obtenir un refroidissement similaire avec une couche de seulement 0,15 millimètre d'épaisseur. Cette nouvelle création atteint pratiquement le même niveau de réflectance solaire (97,9 %), mais nécessite une seule couche de peinture de 150 microns d’épaisseur. Elle permet de conserver, sous la lumière directe du soleil, une température moyenne inférieure de 5°C à 6°C à la température ambiante, note l’étude.

La peinture intègre aussi des vides d'air, ce qui la rend très poreuse à l'échelle nanométrique et qui réduit sa densité. Elle est donc moins pesante que la première version. Autre avantage non négligeable, la nouvelle formule pèse 80 % de moins que la peinture initiale au sulfate de baryum, tout en ne présentant qu’une baisse négligeable de la réflectance solaire. La nouvelle peinture plus fine et plus légère peut maintenant refroidir l'extérieur des avions, des voitures ou des trains.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CRPS

Les encéphalopathies pédiatriques d’origine génétique causent de sévères handicaps moteurs et intellectuels dès la naissance. L’une de ces maladies, identifiée pour la première fois en 2013, est due à des mutations sur le gène GNAO1. Afin de comprendre les plus fins détails des perturbations qui en découlent, des scientifiques de l’Université de Genève (UNIGE) ont mené des analyses atomiques, moléculaires et cellulaires. Ils/elles ont ainsi découvert qu’une mutation sur GNAO1 entraîne le remplacement d’un acide aminé par un autre dans une séquence protéique.

Cela suffit à perturber le mécanisme d’activation et de désactivation de la protéine codée par ce gène, ce qui modifie la capacité des neurones à communiquer correctement avec leur environnement. Or, une simple molécule de zinc, couramment utilisée dans d’autres contextes, pourrait restaurer, au moins partiellement, le fonctionnement de la protéine affectée par ces mutations. Ces résultats portent l’espoir d’un traitement qui pourrait changer la vie des malades et de leur entourage.

Les enfants porteurs de mutations sur le gène GNAO1 présentent d’importants troubles cliniques : retard du développement intellectuel et moteur, mouvements incontrôlables, ou encore épilepsie plus ou moins sévère parfois accompagnée de lésions et d’atrophies cérébrales. Le gène GNAO1 code pour une protéine appelée "Gαo" qui est l’une des briques les plus essentielles de la construction des cellules neuronales. « Cette mutation est hétérozygote dominante, ce qui signifie que l’une des deux copies du gène est fonctionnelle et l’autre mutée », explique Vladimir Katanaev, professeur au Département de physiologie cellulaire et métabolisme de la Faculté de médecine de l’UNIGE, qui a dirigé ces travaux. « Or, même si les neurones disposent d’une moitié de protéines normales, les résultats neurodéveloppementaux sont dévastateurs ».

Les protéines Gαo fonctionnelles sont activées quand elles sont liées à un nucléotide, le GTP, puis se désactivent au travers d’un mécanisme d’hydrolyse. Les protéines peuvent ainsi suivre un cycle d’activation et de désactivation nécessaire au fonctionnement cellulaire. Les mutations sur le gène GNAO1 amènent au remplacement d’un acide aminé de la protéine Gαo par un autre. Ces protéines mutées s’activent alors très rapidement, mais ne sont pas capables d’effectuer l’hydrolyse et se retrouvent ainsi piégées dans un état d’activation permanent. Pourquoi ? « Ces mutations affectent indirectement un acide aminé crucial pour l’hydrolysation du GTP : le glutamine 205. En temps normal, ce glutamine est structurellement situé en face du GTP, ce qui permet l’h ydrolysation. Or, ce glutamine est déplacé en cas de mutation pathologique : cet éloignement structurel empêche le mécanisme d’hydrolyse », détaille Vladimir Katanaev. En perturbant les interactions avec les protéines de la membrane cellulaire, ces mutations modifient la capacité de communication des neurones avec leur environnement.

Les scientifiques ont basé la suite de leur étude sur ces premiers résultats fondamentaux. « In fine, notre objectif est d’essayer de trouver un traitement qui pourrait limiter les symptômes de la maladie et améliorer la qualité de vie des malades et de leur famille ». Pour cela, l’équipe de recherche a développé un système de criblage à haut débit afin d’effectuer le screening de milliers de médicaments déjà approuvés, dans l’idée d’identifier une molécule capable de réactiver l’hydrolyse. « En effet, il n’y a généralement pas, dans les maladies rares, les moyens de développer une molécule nouvelle. Le repositionnement de molécules médicamenteuses déjà disponibles, approuvées et sûres, peut s’avérer une strat&e acute;gie payante ».

Une molécule, la pyrithione de zinc, est sortie du lot : elle corrige la perte d’interactions intracellulaires en ramenant la glutamine 205 proche de sa localisation structurelle normale, ce qui permet à l’hydrolysation de GTP de se faire. « Il s’agit d’un vieux médicament antifongique et antibactérien utilisé sous forme de crème dans certaines maladies de peau. Nous avons poussé l’analyse un peu plus loin afin de déterminer si toute ou une partie de cette molécule était efficace. Il s’avère que c’est l’ion de zinc qui est ici efficace. On le trouve très facilement en pharmacie. Il est déjà approuvé dans le traitement de la dépression légère, l’insomnie, et même dans certains cas des troubles développementaux chez les enfants », indique Vladimir Katanaev.

Pour confirmer ce résultat, l’équipe de recherche a fait appel à un modèle animal novateur : la mouche drosophile. « Nous avons modifié le génome de mouches pour répliquer la mutation du gène GNAO1, en conservant, comme chez l’être humain, une copie normale du gène », détaille Mikhail Savitskiy, chercheur dans le laboratoire de Vladimir Katanaev et spécialiste de la modélisation des maladies chez les drosophiles. « Les mouches présentaient alors des problèmes de mobilité et une durée de vie réduite ».

Or, l’adjonction de zinc à leur régime alimentaire tout au long de leur vie, dès le stade larvaire, leur permettait de supprimer ces symptômes presque complètement. « Ce résultat est vraiment étonnant, d’autant que le zinc est une substance très sûre, bien tolérée et peu onéreuse ». Les premiers essais sur des patient-es s’annoncent prometteurs ; des essais cliniques vont maintenant être mis en place afin d’évaluer si une amélioration peut être mesurée à long terme.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UNIGE

Une étude menée par des chercheurs de l’University Medical Center Groningen (Pays-Bas), montre qu’une alimentation riche en bonnes graisses aiderait à lutter contre le cancer de la peau. Dans le détail, adopter un régime à base d’huile d’olive, de noix, de poisson, de céréales complètes, de fruits et de légumes, aide à renforcer l'efficacité de l'immunothérapie chez les patients atteints d'un cancer cutané. « Notre étude soutient le rôle des stratégies alimentaires pour améliorer les résultats et la survie des patients », détaille l'auteure de l'étude et diététicienne Laura Bolte. Selon Santé Publique France, les derniers chiffres collectés en 2019 faisaient état de 15 513 nouveaux cas de mélanome de la peau recensés en France.

Le régime méditerranéen a aidé des patients atteints de mélanome à mieux répondre aux médicaments d'immunothérapie. Ceux qui suivaient cette alimentation – en plus de médicaments – étaient plus susceptibles de survivre. Dans le cadre de cette étude, les chercheurs ont analysé le régime alimentaire de 91 patients atteints d’un mélanome. Les scientifiques ont constaté que les céréales complètes et les légumineuses réduisaient la probabilité de souffrir d'effets secondaires des médicaments d'immunothérapie, comme la colite – une inflammation du côlon. A l’inverse, les gros consommateurs de viande rouge et transformée souffraient davantage d'effets secondaires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

News Medical

Une équipe de recherche américaine a montré que les neurones qui résident dans une région du cerveau impliqué dans la mémoire, le cortex entorhinal, sont exceptionnellement grands chez les "super-seniors". Les "super-seniors" sont des octogénaires qui présentent des capacités cognitives et de mémorisation comparables à celles de personnes 20 à 30 plus jeunes. « L'observation remarquable que les "super-seniors" présentent des neurones plus grands que les plus jeunes pourrait impliquer que ces grandes cellules étaient présentes à la naissance et ont persisté tout au long de leur vie. Nous concluons que ces neurones plus grands sont une signature d'une trajectoire de "super-vieillissement" », a déclaré l'autrice Tamar Gefen, assistante-professeure à la Feinberg School of Medicine à Chicago, dans l'Illinois (États-Unis).

Les scientifiques ont concentré leur analyse sur la couche II du cortex entorhinal, une couche dense en neurones impliqués dans la mémoire. Les neurones mesurés dans le cerveau de six super-seniors, sur des échantillons post-mortem, sont plus grands que ceux d'individus plus jeunes, mais aussi épargnés par les agrégats de protéines Tau, un marqueur biologique présent chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer. Pour des raisons qui échappent encore aux scientifiques, les neurones du cortex entorhinal sont particulièrement sensibles à l'accumulation pathologique de protéine Tau et la maladie d'Alzheimer est souvent associée à une atrophie de cette région cérébrale.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

La maladie de Crohn est une affection inflammatoire chronique du tractus gastro-intestinal, dans laquelle les défenses immunitaires destinées à attaquer les agents pathogènes ciblent à tort le tube digestif de l’organisme. L’inflammation peut survenir n’importe où dans le tractus gastro-intestinal. Le plus souvent, elle affecte la fin de l’intestin grêle, appelée iléon, et le début du côlon, ou gros intestin, et cela sur toute l’épaisseur de la paroi intestinale.

En France, la maladie de Crohn touche près d’une personne sur 1000, avec chaque année 8 nouveaux cas pour 100 000 habitants. La fréquence augmente rapidement dans les pays en voie d’industrialisation (Asie, Moyen-Orient, etc.). La maladie peut survenir à tout âge, mais elle est le plus souvent diagnostiquée chez les adolescents et les adultes âgés de 20 à 30 ans.

Les causes exactes sont inconnues, même si des facteurs génétiques, environnementaux et immunitaires sont en jeu. En effet, des études ont montré qu’entre 1,5 % et 28 % des personnes atteintes de maladies inflammatoires de l’intestin ont un membre de la famille proche — parent, enfant, frère ou sœur — également atteint de la maladie.

Malheureusement, il n’existe pas de remède connu actuellement pour la maladie de Crohn, mais les thérapies peuvent réduire considérablement ses symptômes. Récemment, une équipe de chercheurs de la New York University Grossman School of Medicine (NYU) a trouvé des preuves qu’une infection virale courante peut déclencher une maladie inflammatoire de l’intestin chez les personnes génétiquement sensibles. Une future thérapie ciblant spécifiquement les voies d’action du virus pourrait être une solution pour éliminer définitivement la maladie chez les patients.

Les norovirus, provoquant une infection courante (la gastro-entérite) engendrant vomissements et diarrhée, font partie des nombreux virus et bactéries censés déclencher l’apparition de la maladie chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn, mais les scientifiques n’en connaissent pas la raison. Néanmoins, un indice est apparu lorsque des études antérieures ont révélé qu’une mutation génétique était présente chez la plupart des personnes atteintes de la maladie. Cette mutation rend les cellules de la muqueuse intestinale plus vulnérables aux dommages. Or, ce facteur génétique ne déclenche pas automatiquement Crohn, certaines personnes semblent donc « protégées ».

Les membres de l’équipe ont alors focalisé leurs travaux sur ce point. Les recherches qu’ils ont menées sur des souris et des tissus humains ont révélé, pour la première fois, que chez des individus en bonne santé, des défenseurs immunitaires — les lymphocytes T — sécrètent une protéine appelée inhibiteur de l’apoptose 5 (API5). Ce dernier signale au système immunitaire d’arrêter l’attaque des cellules de la muqueuse intestinale. Cette protéine ajoute une « protection supplémentaire » contre les dommages immunitaires, de sorte que même les personnes porteuses de la mutation peuvent avoir un intestin sain.

Cependant, les chercheurs ont également découvert que l’infection à norovirus bloque la sécrétion d’API5 par les cellules T chez les souris atteintes de la maladie de Crohn, tuant les cellules de la muqueuse intestinale dans le processus. Les chercheurs suggèrent alors que l’API5 protège la plupart des personnes atteintes de la mutation contre la maladie de Crohn jusqu’à la survenue d’un deuxième déclencheur, tel qu’une infection à norovirus. Pour tester cette hypothèse, les auteurs ont injecté une dose d’API5 à des souris génétiquement modifiées pour avoir la mutation liée à la maladie de Crohn chez l’homme. Elles ont alors toutes survécu, tandis que la moitié du groupe non traité est décédée des conséquences de la maladie.

Par conséquent, une fois leur hypothèse prouvée, ils ont analysé les cas de la maladie chez l’Homme, avec ce nouvel éclairage. Dans les tissus humains, les chercheurs ont découvert que les personnes atteintes de la maladie de Crohn avaient entre 5 et 10 fois moins de cellules T productrices d’API5 dans leurs tissus intestinaux que celles qui n’étaient pas atteintes de la maladie.

L’auteur principal de l’étude et gastro-entérologue Yu Matsuzawa-Ishimoto, déclare, « Nos résultats offrent un nouvel aperçu du rôle clé joué par l’inhibiteur de l’apoptose 5 dans la maladie de Crohn. Cette molécule pourrait constituer une nouvelle cible pour le traitement de cette maladie auto-immune, qui s’est avérée difficile à gérer sur le long terme ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NYU

Plusieurs équipes de recherche travaillent à l’aide de dispositifs organiques surprenants. Cultivés à partir de cellules humaines, ces "organoïdes" sont des structures biologiques qui se développent à l’image d’un organe humain. Dans le cas des travaux de Miria Ricchetti, responsable de l’unité Mécanismes moléculaires du vieillissement pathologique et physiologique de l’Institut Pasteur, ce sont des cellules de cerveau humain.

Étudier le cerveau humain autrement que post-mortem – et a fortiori tester des traitements en cas de maladie neurodégénérative – était jusqu’à récemment plutôt difficile, voire impossible. Une découverte, qui a valu le prix Nobel à ses auteurs en 2012, a radicalement changé la donne.

Shinya Yamanaka, un médecin chercheur de l’Université de Kyoto, a réussi à reprogrammer des cellules adultes de souris (des fibroblastes de la peau) en cellules souches pluripotentes. A l’image des cellules souches issues de l’embryon, celles-ci redeviennent non différenciées, c’est-à-dire qu’elles ne présentent plus les caractéristiques spécifiques d’une cellule de la peau. Mieux, ces cellules iPS peuvent être à nouveau redifférenciées pour devenir des cellules d’autres parties du corps, voire des organoïdes.

Nombre d’équipes de recherche utilisent depuis cette découverte pour faire avancer la science dans différents domaines. Miria Ricchetti, elle, travaille sur une maladie génétique rare caractérisée, notamment dans sa forme sévère, par un vieillissement très prématuré et une dégénérescence neurologique : le syndrome de Cockayne. Son but : développer un traitement contre cette pathologie, mais aussi mieux comprendre le mécanisme de vieillissement physiologique.

Concrètement, les cellules prélevées dans un but diagnostique chez des personnes touchées par le syndrome de Cockayne et reprogrammées en cellules iPS, sont ensuite cultivées « dans des incubateurs à 37°C et 5 % de CO2 », décrit la chercheuse, pour générer des organoïdes cérébraux qui contiennent des multiples types cellulaires. Pour qu’elles se développent en neurones ou encore en astrocytes, « nous leur donnons quelques indications générales. Puis elles croissent de façon autonome, en construisant des relations entre elles », poursuit-elle. Elles forment ainsi une structure en 3D de quelque 3 ou 4 millimètres. « Il ne s’agit pas d’un cerveau dans son entièreté », explique Miria Ricchetti. « C’es t une sorte d’avatar d’une partie de cerveau humain en grande partie similaire à celui d’un embryon en développement de 20 semaines environ ».

Mais cette structure organique, tout à fait extraordinaire, offre « deux avantages » majeurs aux chercheurs. « Nous avons ainsi accès à du matériel biologique sans avoir besoin de le prélever par biopsie ». Ce qui est, de toute façon, impossible sur le cerveau. Par ailleurs, ces cellules assemblées en 3D « ont la capacité de rester en culture pendant des mois voire des années et permettent donc des études longitudinales ». Les chercheurs peuvent ainsi tester toutes sortes d’environnements et de molécules dans le contexte de maladies progressives, comme le syndrome de Cockayne.

Les études sur les cellules de patients ont permis à l’équipe de Miria Ricchetti de découvrir une molécule efficace in vitro. Encore reste-t-il à vérifier si cette molécule est active aussi sur ces structures en 3D et ensuite mener les travaux pour valider la tolérance d’un tel traitement. Une partie de ces études pourra être menée sur des organoïdes, qui, grâce à la recherche en cours dans le monde, deviendront « des structures de plus en plus complexes dans le futur », assure la chercheuse.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Destination Santé

La famille des polyéthylènes représente environ un tiers des 400 millions de tonnes de matières plastiques produites chaque année. L’accumulation de ces déchets non biodégradables inquiète les plus hautes instances comme l’ONU qui tente de coordonner des réponses internationales pour ce problème. Face à ce constat, une équipe de chercheurs du Centre de Recherche Biologique Salas, à Madrid, a découvert que la salive des larves d’un papillon de nuit pourrait être la solution. Ces créatures, souvent utilisées comme appât pour la pêche, attaquent le polyéthylène en quelques heures seulement à température ambiante.

Cette possibilité est venue à l’esprit de Federica Bertocchini, chercheuse et apicultrice amateur, il y a quelques années, alors qu’elle nettoyait ses ruches stockées pour l’hiver. Les rayons de cire avaient été colonisés par ces larves appelées "fausses teignes de la cire" ou Gelleria mellonella. Après avoir lavé ses ruches, la biologiste moléculaire a mis les larves dans un sac en plastique et constaté qu’il avait été troué très peu de temps après. « La question était, est-ce qu’elles [les larves] le mangent ou y a-t-il un processus chimique ? Nous avons vérifié en laboratoire et découvert que le polyéthylène avait été oxydé », explique l’autrice principale de l’étude dans une vidéo accompagnant la s ortie de l’étude.

Maintenant on sait que si ce processus chimique est possible, « c’est grâce aux enzymes présentes dans la salive des invertébrés ». Elles sont capables de dépolymériser la matière et la transformer en une plus petite molécule, détaille la biologiste moléculaire. Pour dégrader le plastique, il est nécessaire que les molécules d’oxygène pénètrent le polymère. Cette première étape d’oxydation est généralement le résultat de l’exposition des plastiques à la lumière du soleil ou aux températures élevées. Un processus qui peut prendre des mois, voire des années. Alors que les enzymes de la bave de larves le font en à peine quelques heures !

Galleria mellonella, la seule espèce de son genre, « peut être utilisée dans n’importe quelle maison ou habitation », indique la chercheuse. De nombreux travaux et expérimentations complémentaires sont néanmoins nécessaires pour comprendre parfaitement le processus avant d’envisager une application plus large et plus concrète de cette découverte. Federica Bertocchini imagine déjà différentes pistes d’utilisation contre la pollution du plastique : « Les enzymes pourraient être intégrées à une solution liquide et versées sur du plastique en déchetterie », ou bien être utilisées dans des lieux isolés où la collecte et/ou le recyclage sont difficiles, voire à terme dans des foyers individuels pour dégrader leurs propres déchets . Une recherche qui suscite l’espoir d’une alternative écologique et efficace pour lutter contre la pollution, notamment réduire l’omniprésence des microplastiques dans l’environnement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une étude internationale conduite par le Docteur Aleix Sala-Vila (Hôpital Del Mar de Barcelone) confirme les bénéfices des oméga-3 et en particulier de l’acide gras docosahexaénoïque (DHA) pour prévenir le risque de maladie d’Alzheimer. La recherche révèle en effet, dans la revue Nutrients, que les personnes ayant un taux sanguin élevé de cet acide gras polyinsaturé oméga-3 encourent un risque réduit précisément de 49 %, de développer cette forme de démence.

Selon ces recherches, une simple intervention diététique pourrait contribuer à réduire la prévalence croissante de la démence, préserver un vieillissement en bonne santé chez des centaines de milliers de personnes et permettre aussi des milliards d'économies en soins de santé. L’équipe du Fatty Acid Research Institute (FARI), menée par Aleix Sala-Vila, suggère en effet que l'apport alimentaire supplémentaire d'oméga-3 DHA, et en particulier chez les porteurs du gène de risque ApoE4 (qui double approximativement le risque de maladie d’Alzheimer) pourrait ralentir le développement de la maladie.

L’étude observationnelle prospective, menée auprès des 1.490 participants de la Framingham Offspring Cohort, âgés de 65 ans ou plus et exempts de démence à l’inclusion, a examiné l'association de l'acide docosahexaénoïque (DHA) des globules rouges avec la maladie d'Alzheimer incidente (MA).

L'impact de la prévention de la maladie d’Alzheimer, grâce à une intervention aussi simple qu’une supplémentation soit des apports plus élevés de DHA, « serait majeur pour la santé publique », soulignent les chercheurs. Avec une grande confiance dans leurs résultats, tout à fait en ligne avec ceux de nombreuses études, récentes ou plus anciennes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NIH

Le cerveau enregistre en permanence des signaux hormonaux et nerveux qui lui permettent de connaître le statut énergétique de l’organisme et d’organiser une réponse adaptée : manger ou au contraire dépenser de l’énergie. Ainsi, le cerveau coordonne d’une part le comportement alimentaire et d’autre part l’activité des tissus en périphérie et le métabolisme général. Par exemple, le cerveau peut, pour alimenter les organes, déclencher au niveau des tissus adipeux une libération de l’énergie qu’il stocke sous forme de lipides. Comment le cerveau envoie-t-il des instructions aux organes ?

En envoyant des informations au système nerveux autonome (sympathique et parasympathique), qui lui-même relaie ces signaux, grâce à un ensemble de nerfs partant de la moelle épinière, à l’ensemble des tissus métaboliquement actifs. Dans le cerveau, l’hypothalamus est reconnu comme une zone importante impliquée dans les mécanismes de régulation du métabolisme énergétique. Dans cette zone particulière, plusieurs groupes de neurones, appelés "noyaux", sont mobilisés et notamment le noyau para-ventriculaire (PVN) qui contient plusieurs populations de cellules contrôlant directement le métabolisme.

En effet, aux côtés des neurones se trouvent des cellules appelées astrocytes, très nombreuses et dont le rôle était jusque-là essentiellement connu pour être un support à l’activité des neurones, notamment en leur fournissant l’énergie nécessaire pour fonctionner. L’idée que les astrocytes pourraient avoir une fonction bien au-delà de leur activité de subalternes commence lentement à émerger. Cependant, leur rôle dans la régulation du métabolisme reste très méconnu.

C’est cette question que Mme Daniela Herrera Moro Chao, post-doctorante et première auteure de ce travail, a voulu explorer en étudiant la fonction précise des astrocytes du PVN pour évaluer leur rôle dans le mécanisme de régulation du métabolisme énergétique. À cette fin, les chercheurs et chercheuses ont utilisé des outils, disponibles depuis peu de temps, qui permettent de manipuler, in vivo, des populations cellulaires précises, ici les astrocytes.

Dans son étude pré-clinique sur la souris, l’équipe de recherche a, grâce à des techniques de génie génétique dites de "chemogénétique", modifié les astrocytes du PVN pour les forcer à produire, à leur surface, un récepteur (protéine) capable de fixer des molécules synthétiques spécifiques, qui sont injectées en périphérie dans l’organisme. Ainsi, selon la molécule injectée, les scientifiques ont montré qu’il est possible d’agir sur l’activité de ces astrocytes en l’augmentant ou en la diminuant. Une fois cette stratégie validée, la question se posait de savoir comment cette variation d’activité des astrocytes se répercute sur l’activité des neurones voisins et quelles sont les conséquences sur le métabolisme.

Pour répondre à cette question, l’équipe de recherche a comparé l’évolution de la quantité de glucose dans le temps chez deux groupes de souris, normales ou obèses à cause d’une alimentation trop riche en graisse, selon qu’ils ont augmenté ou diminué l’activité des astrocytes du noyau para-ventriculaire.

Ils ont alors donné du glucose aux différents groupes de souris et suivi la quantité d’insuline libérée au cours du temps et son effet sur la diminution de la quantité de glucose dans le sang. Ils ont constaté que, pour obtenir la même diminution du taux de glucose dans le sang, il faut une quantité d’insuline 2 fois plus importante chez les souris normales dont les astrocytes ont été stimulés pour accroître leur activité, que chez celles dont les astrocytes n’ont pas été stimulés. Ceci signifie que l’augmentation d’activité des astrocytes du PVN induit une insulino-résistance (diminution de la tolérance au glucose).

Ce phénomène est encore plus marqué chez les souris obèses. L’augmentation d’activité des astrocytes du PVN détériore donc le métabolisme énergétique de la souris. Inversement, l’équipe de recherche a démontré qu’en agissant sur les astrocytes du PVN pour diminuer leur activité, l’efficacité de l’insuline est meilleure. La diminution de l’activité des astrocytes du PVN améliore donc le métabolisme énergétique de la souris.

L’équipe de recherche démontre par ailleurs que ce mécanisme implique la régulation, par les astrocytes du PVN, de l’activité du système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) sur les organes qui répondent à l’insuline et qui utilisent le glucose. Enfin, l’équipe démontre que ce processus de régulation mobilise la capacité des astrocytes à contrôler la concentration du glutamate (neurotransmetteur et métabolite présent dans les synapses), ce qui leur permet de contrôler directement l’activité des neurones voisins.

Ces travaux permettent de montrer, pour la première fois, que l’activité des astrocytes du PVN est capable de dominer celle des neurones voisins et donc, par voie de conséquence, de moduler la sensibilité à l’insuline, la mobilisation du glucose, la dépense énergétique et donc le métabolisme général de la souris. Les astrocytes du noyau para-ventriculaire ont donc un rôle prépondérant sur les neurones voisins et ne sont donc plus de simples fournisseurs d’énergie.

Ces différents résultats permettent d’envisager de nouvelles voies de recherche, se concentrant davantage sur les astrocytes du PVN au cœur des mécanismes de régulation du métabolisme énergétique du glucose impliqué dans certains cas d’obésité. L’idée à explorer serait alors de trouver une thérapeutique capable de diminuer l’activité des astrocytes du PVN pour améliorer les pathologies liées à l’obésité sans pour autant provoquer des effets secondaires à court, moyen et long terme…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Les TGV M devraient circuler à partir de 2024, peut-être avant le lancement des Jeux Olympiques de Paris. Les premières rames actuellement en construction à La Rochelle, dans les ateliers d’Alstom, vont bientôt rejoindre la Tchéquie sur un circuit pour réaliser des tests à 200 km/h. Elles reviendront en 2023 pour circuler sur le réseau français, d’abord sans passagers.

Ce train au profil effilé doit remplir plusieurs objectifs vitaux pour la SNCF. D’abord, le TGV M va permettre à l’entreprise de réaliser des économies sur les coûts de construction, de l’ordre de 20 % par rapport à la génération précédente. Il ne s’agit pas en effet d’un train conçu sur mesure, mais d’un modèle « choisi sur catalogue » : il est bien sûr adapté aux besoins de la SNCF, mais il sera aussi construit pour d’autres exploitants. La gamme Avelia Horizon, le nom donné par Alstom à l’appareil, va ainsi être fabriquée aussi pour l’américain Amtrak.

La vitesse de pointe du TGV M sera moins élevée que précédemment : 320 km/h maximum pour ce modèle, ce qui représente l’actuelle vitesse de croisière des TGV habituels, qui peuvent atteindre une vitesse de pointe de plus de 500 km/h. Malgré tout, l’aérodynamisme, les moteurs plus efficaces et le travail de fond réalisé pour alléger le TGV M lui permettront de consommer 20 % d’énergie en moins. Pour le passager, ces efforts sont payants car ces économies se répercutent sur le coût du billet ! Par ailleurs, la SNCF va aussi gagner en souplesse : le train peut accueillir jusqu’à 730 voyageurs par rame (630 aujourd’hui).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JDG