L'intelligence artificielle progresse à grands pas, notamment grâce aux techniques d'apprentissage automatique (deep learning). Mais le principal inconvénient de ces systèmes est leur forte consommation d'énergie, rédhibitoire pour des applications ''embarquées'', que ce soit dans le domaine médical (suivi de patient), ou dans la surveillance de bâtiments et d'installations industrielles via des capteurs intelligents.

Dans un ordinateur traditionnel, la consommation d'énergie par les algorithmes d'IA est principalement liée aux mouvements de données entre la mémoire et l'unité de calcul, toujours séparés. Pour résoudre ce problème, une équipe associant trois laboratoires du CNRS (le Centre de nanosciences et de nanotechnologies, l’Institut matériaux microélectronique nanosciences de Provence et l’Institut des systèmes intelligents et robotique CEA-Leti) et la startup Hawai.tech, ont réalisé un prototype de machine d'intelligence artificielle basée sur une nouvelle technologie de nanocomposants, les memristors, qui intègrent les fonctions de calcul et de mémoire.

La nouvelle machine est composée de 2048 memristors en oxyde d’hafnium et 30 080 transistors en silicium. Pour la réaliser, l'équipe a dû relever deux défis : intégrer des technologies électroniques très différentes, et inventer des techniques permettant d'éliminer les erreurs inhérentes aux composants memristors sans augmenter la consommation d'énergie de la machine.

Le prototype met en œuvre des raisonnements bayésiens. Une technique d'intelligence artificielle qui peut fonctionner avec peu d'informations, contrairement au deep learning qui construit un modèle à partir de très nombreux exemples. De plus, les raisonnements bayésiens peuvent être entièrement expliqués, ce qui n'est pas le cas du deep learning.

Les scientifiques ont montré que la machine bayésienne à memristors savait reconnaître un geste humain – l'écriture d'un chiffre ou d'une signature – en utilisant des milliers de fois moins d’énergie qu’une solution basée sur un microcontrôleur traditionnel. Les recherches vont maintenant se poursuivre dans le cadre du PEPR d’accélération Électronique. Par ailleurs, le laboratoire C2N va continuer les recherches sur la machine bayésienne à memristors, avec un prototype à plus grande échelle qui permettra de tester des applications réalistes. Un transfert de la technologie vers la start-up Hawai.tech est envisagé.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Comment combattre le vol de données, véritable enjeu de société ? La physique quantique a la solution. Ses théories permettent en effet d’encoder de l’information (un qubit) dans des particules de lumière (un photon) et de faire circuler ces dernières dans une fibre optique de manière ultrasécurisée. Mais l’utilisation de cette technologie de télécommunication à grande échelle se heurte notamment aux performances des capteurs de photons uniques utilisés. Une équipe de l’Université de Genève (UNIGE), avec l’entreprise ID Quantique, est parvenue à multiplier par vingt leur vitesse. Cette innovation, à découvrir dans la revue Nature Photonics, permet d’atteindre des performances jamais obtenues auparavant dans la distribution quantique des clés.

Acheter un billet de train, réserver un taxi, se faire livrer un repas : autant de transactions effectuées quotidiennement via des applications mobiles. Celles-ci se basent sur des systèmes de paiement impliquant un échange d’informations secrètes entre l’utilisateur/trice et sa banque. Pour ce faire, la banque génère une clé publique, qu’elle transmet à son/sa client-e, et une clé privée, qu’elle garde secrète. Avec la clé publique, l’utilisateur/trice peut modifier l’information, la rendre illisible et l’envoyer à la banque. Grâce à sa clé privée, la banque peut la décrypter.

Ce système est désormais menacé par la puissance de calcul des ordinateurs quantiques. Pour y remédier, la cryptographie quantique – ou "distribution quantique de clés" (QKD, pour quantum key distribution en anglais) – est la meilleure option. Elle permet à deux parties de produire des clés secrètes partagées et de les transmettre grâce à des photons, via une fibre optique, de manière ultrasécurisée. En effet, les lois de la mécanique quantique stipulent qu’une mesure affecte l’état du système mesuré. Ainsi, si un-e espion-ne tente de mesurer les photons pour voler la clé, l’information sera instantanément altérée et l’interception révélée.

L’application de ce système est notamment limitée par la vitesse des détecteurs de photons uniques, utilisés pour réceptionner l’information. Après chaque détection, ils doivent en effet récupérer durant une trentaine de nanosecondes, ce qui limite le débit des clés secrètes à environ 10 mégabits par seconde. Une équipe de l’UNIGE dirigée par Hugo Zbinden, professeur associé au Département de physique appliquée de la Faculté des sciences de l’UNIGE, est parvenue à repousser cette limite en développant un détecteur avec des meilleures performances. 

« Actuellement, les détecteurs les plus rapides pour cette application sont les détecteurs de photons uniques à nanofils supraconducteurs », explique Fadri Grünenfelder, ex-doctorant au Département de physique appliquée de la Faculté des sciences de l’UNIGE et premier auteur de l’étude. « Ces dispositifs comportent un minuscule fil supraconducteur refroidi à -272°C. Si un photon unique le frappe, il se réchauffe, cesse d’être supraconducteur pendant un court instant, ce qui génère un signal électrique détectable. Lorsque le fil redevient froid, un autre photon peut être détecté ».

En intégrant non pas un mais quatorze nanofils dans leurs capteurs, les chercheurs/euses sont parvenu-es à obtenir des taux de détection record. « Nos détecteurs peuvent compter vingt fois plus vite qu’un dispositif à un seul fil », explique Hugo Zbinden. « Si deux photons arrivent dans un court laps de temps au sein de ces nouveaux détecteurs, ils peuvent toucher des fils différents et être détectés tous les deux, alors qu’avec un seul fil, c’est impossible ». Les nanofils utilisés sont également plus courts, ce qui participe à réduire leur temps de récupération.

Grâce à ces capteurs, les scientifiques sont parvenu-es à générer une clé secrète à un débit de 64 mégabits par seconde sur 10km de fibres optiques. Ce débit est suffisamment élevé pour sécuriser, par exemple, une visioconférence avec plusieurs participant-es. C’est cinq fois plus que les performances de la technologie actuelle, sur cette distance. En prime, ces nouveaux détecteurs ne sont pas plus complexes à produire que les dispositifs actuels, disponibles sur le marché. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le transfert ultrasécurisé de données, crucial pour les banques, les systèmes de santé mais aussi les gouvernements et l’armée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

UNIGE

Une équipe internationale de chimistes et d’ingénieurs a mis au point un nouveau matériau, à base de cellulose, un composant du bois, qui permet de réduire la température à l’intérieur des habitations. La plupart des matériaux se réchauffent lorsqu’ils sont exposés à la lumière directe du soleil du fait de l’absorption de la lumière ultraviolette, infrarouge et visible. L’idée de recouvrir ces matériaux par des pigments pour réduire leur absorption de lumière, et par conséquent de chaleur, à déjà fait son chemin et a même été expérimentée, sans grand succès.

Silvia Vignolini, chimiste à l’Université de Cambridge (Royaume-Uni), et ses collègues, ont mis au point un procédé qui consiste à utiliser la propriété d’iridescence des nanocristaux de cellulose. Un phénomène visible à l’œil nu où la couleur perçue par un observateur ne provient pas de pigments mais de couleurs dites structurelles. Ces dernières apparaissent lorsque la lumière visible frappe une surface recouverte de structures nanométriques capables de réfléchir la lumière à des longueurs d’onde qui nous sont perceptibles. Dans le monde animal, les papillons, les serpents et même les oiseaux arborent souvent des couleurs de ce type.

Ainsi, les scientifiques ont combiné les propriétés des nanocristaux de cellulose à celles de l’éthylcellulose, un autre dérivé de la cellulose qui possède un fort pouvoir réfléchissant. Le matériau en question est constitué d’une couche d’éthylcellulose recouverte d’une couche de nanocristaux de cellulose. « En ajustant l’arrangement des nanocristaux, les chercheurs ont produit différentes versions de leur film, rouge, bleu ou vert, et découvert que les surfaces recouvertes [par le nouveau matériau] étaient en moyenne 3°C plus fraîches que la température environnante enregistrée en plein jour », apprend-on dans New Scientist. Forte de ces résultats, l’équipe de Silvia Vignolini pense désormais à produire ce revêtement, dont la mati ère première est peu coûteuse, à grande échelle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Advanced Science

Des chercheurs de l’Université Monash en Australie ont réussi à isoler l’enzyme qui permet à la bactérie Mycobacterium smegmatis de traiter l’hydrogène absorbé et de produire de l’électricité. D’après Chris Greening, professeur en microbiologie à Monash et co-auteur de l’étude, on sait depuis un certain temps que les bactéries peuvent utiliser les traces d’hydrogène dans l’air comme source d’énergie pour croître et survivre dans des environnements comme le sol de l’Antarctique ou les cratères des volcans. Toutefois, jusqu’à récemment, on ne savait pas comment elles procédaient.

Au cours de leurs recherches, les scientifiques de Monash ont pu isoler l’enzyme qui permet le traitement de l’hydrogène de l’air et l’ont baptisée "Huc". L’atmosphère est uniquement constituée de 0,00005 % d’hydrogène. Toutefois, Huc est capable de facilement l’absorber. La structure moléculaire de cette enzyme divise les molécules d’hydrogène pour former des chaînes de transport d’électrons, créant un circuit électrique dans la cellule.

Selon Rhys Grinter, chercheur au Biomedicine Discovery Institute de Monash et premier auteur de l’étude, « Huc est extraordinairement efficace ». L’enzyme offre un stockage extrêmement polyvalent et de longue durée. Pour les chercheurs, c’est comme une batterie qui ne s’épuise jamais, du moins tant qu’il y a une infime quantité d’hydrogène en suspension dans l’air. Huc est également stable, et on peut la congeler ou la chauffer à 80°C sans affecter sa capacité à générer de l’énergie.

Il reste encore un long chemin à faire avant que cette technique puisse être commercialisée. Jusqu’ici, les scientifiques ont seulement pu générer une toute petite charge à partir d’une petite quantité d’enzyme. Parmi les applications pratiques de cette nouvelle méthode, il y a par exemple l’alimentation de petits appareils comme les montres ou encore les lampes à LED et les petits ordinateurs. Toutefois, Grinter pense qu’avec du temps, du financement, et avec la capacité d’augmenter massivement la densité de l’enzyme, il pourrait être possible de l’utiliser pour alimenter des voitures. Il explique qu’il faudrait juste fournir assez d’hydrogène afin de produire l’énergie nécessaire pour faire rouler une voiture. Huc pourrait être un catalyseur idéal pour convertir l’hydrogène en énergie si on se base sur ses propriétés.

D’après les chercheurs, avec un certain développement, une technologie basée sur Huc pourrait représenter une source d’énergie propre à un prix compétitif. La production de l’enzyme peut d’ailleurs être facilement mise à l’échelle, et elle peut être générée avec des matières premières simples comme des produits à base de plantes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Monash

La question de l'origine de l’eau sur notre planète est fondamentale pour mieux comprendre l’apparition de la vie, il y a au moins 3,8 milliards d’années. Pour tenter de remonter la piste de l'eau terrestre, les scientifiques utilisent sa signature isotopique. En clair, si un élément chimique, comme l'hydrogène de l'eau, correspond à un unique atome, il en existe toutefois plusieurs variétés. Ces variantes, que l'on appelle des isotopes, possèdent des propriétés chimiques quasi identiques, le même nombre de protons et d'électrons, mais un nombre différent de neutrons. De fait, il existe donc deux types d'eau : l'eau ordinaire (H²O), à base d'hydrogène (H) dépourvu de neutron, et l'eau lourde (D²O), faite d'un isotope de l'hydrogène doté d'un neutron, le deutérium (D), bien plus rare.

Dans la nature, les deux sont mélangés, de sorte qu'en mesurant l'abondance respective du deutérium et de l'hydrogène (rapport D/H), on obtient une sorte de signature de l'eau étudiée. C'est ainsi que les scientifiques se sont, par exemple, aperçus que des météorites, les chondrites carbonées, véritables fossiles de la formation du système solaire, incorporent des minéraux hydratés dont l'eau présente un rapport D/H – autrement dit une signature isotopique – très proche de celui de l'eau de nos océans.

Mais en quoi ce rapport D/H est-il particulièrement significatif pour retracer l'origine de l'eau terrestre ? « Pour le comprendre, il faut savoir que tout l'hydrogène et tout le deutérium qui existent dans le cosmos se sont formés au début de l'Univers et qu'on n'en a pas fabriqué depuis. Il s'agit des premiers atomes à partir desquels tous les autres éléments chimiques ont été produits, par fusion nucléaire, dans le cœur des générations successives d'étoiles », explique l'astronome et chimiste. Or on estime qu'il y avait, au début de l'Univers, environ 1 atome de deutérium pour 100 000 atomes d'hydrogène.

Qu'en est-il du rapport D/H de l'eau terrestre ? On y trouve environ 1 atome de deutérium pour 10 000 atomes d'hydrogène, soit dix fois plus : voilà qui n'est pas anodin ! L'eau terrestre a donc subi une transformation qui fait qu'elle contient plus d'eau lourde qu'attendu. Autrement dit, un ou plusieurs processus l'ont enrichie en deutérium. Mais alors, où et quand ?

Ces images du disque autour de la protoétoile V883 Orionis, prises par le radiotélescope Alma, montrent la distribution spatiale de l'eau, de la poussière et du monoxyde de carbone. Comme l'eau gèle à des températures plus élevées que le monoxyde de carbone, elle ne peut être détectée sous forme gazeuse que plus près de l'étoile. L'écart apparent entre les images de l'eau et du monoxyde de carbone est en fait dû à l'émission brillante de la poussière, qui atténue l'émission du gaz.

Une nouvelle étude confirme que l'eau, présente en abondance sur la Terre, s'est formée avant notre propre étoile, dans le nuage de gaz où le Soleil n'était encore qu'en gestation. Elle est donc plus vieille que le Soleil lui-même ! C'est du moins ce que suggèrent des observations réalisées grâce au radiotélescope Alma de l'Observatoire européen austral (ESO), qui ont permis de trouver, en quelque sorte, le chaînon manquant de l'histoire.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

La résistance aux antibiotiques est l’un des défis sanitaires mondiaux les plus urgents : en 2019, ce phénomène a provoqué près de 5 millions de décès. Un consortium de recherche réunissant l’Université de Genève (UNIGE), la Singapore-MIT Alliance for Research and Technology (SMART), le Singapore Centre for Environmental Life Sciences Engineering (SCELSE), l’Université technologique de Nanyang (NTU) et le Massachusetts Institute of Technology (MIT) s’est attaqué à la bactérie potentiellement mortelle Enterococcus faecalis, dont la plupart des souches sont résistantes aux antibiotiques courants. Les scientifiques ont mis au point une stratégie innovante qui consiste à ajouter à la vancomycine, le principal antibiotique utilisé dans ce contexte, la mitoxantrone, un agent anticancéreux. Cette combinaison  permet de cibler simultanément la bactérie et le système immunitaire humain, et de contourner les résistances.

Enterococcus faecalis est une bactérie très courante, à l’origine de nombreuses infections. Or, les souches les plus répandues - connues sous le nom d’Enterococcus faecalis résistants à la vancomycine (ERV) - sont devenues d’autant plus dangereuses qu’il n’existe plus de médicaments réellement efficaces pour les combattre. En milieu hospitalier, cette bactérie provoque notamment des infections des voies urinaires, du sang et des plaies dues à la pose de cathéters ou aux interventions chirurgicales.

« Face à l’augmentation des cas problématiques, il devient urgent de proposer des approches innovantes », souligne Kimberly Kline, professeure au Département de microbiologie et médecine moléculaire de la Faculté de médecine de l’UNIGE et chercheuse principale chez SMART, qui a co-dirigé ces travaux. « Les antibiotiques visent à tuer les bactéries qui, pour se défendre, développent des résistances. Afin de contourner ce mécanisme, nous avons voulu examiner d’autres stratégies de lutte, par exemple renforcer le système immunitaire des malades afin que celui-ci puisse mieux lutter contre les infections bactériennes ».

Le mitoxantrone est un médicament utilisé dans le traitement de certains cancers – leucémie aiguë, cancer de la prostate et du sein – ainsi que de la sclérose en plaques. L’équipe de recherche a testé l’efficacité du mitoxantrone contre les ERV, à la fois in vitro et in vivo, seul ou en association à la vancomycine. « La puissante combinaison de mitoxantrone et de vancomycin que nous avons mise au point s’est avérée très efficace pour inhiber la croissance des ERV », détaille Jianzhu Chen, co-auteur de l’article, chercheur principal chez SMART et professeur de biologie au Koch Institute for Integrative Cancer Research du MIT. « De plus, elle possède également la capacité de renforcer le système immunitaire de l’hôte et d’améliorer la cicatrisation des plaies en recrutant davantage de cellules immunitaires sur les sites d’infection et en rendant ces dernières plus aptes à tuer les bactéries ».

Les scientifiques poursuivent actuellement des études précliniques en vue de préparer un essai clinique visant spécifiquement le développement de traitements locaux pour les infections chroniques des plaies de personnes diabétiques. « Nos recherches constituent une base solide pour explorer l’impact potentiel de l’utilisation de la mitoxantrone dans le traitement des infections bactériennes. En explorant toute une gamme d’applications, nous souhaitons proposer des stratégies thérapeutiques entièrement nouvelles pour lutter contre les pathogènes résistants », conclut Kimberly Kline.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UNIGE

Des chercheurs de l’University of Virginia Health System (UVA Health) ont identifié un contributeur clé, dans la barrière intestinale ou microbiome intestinal, de la réponse auto-immune hyperactive et de la neuro-inflammation caractéristiques de la sclérose en plaques (SEP), ce qui ouvre une nouvelle voie possible pour supprimer cette inflammation dans la SEP mais aussi dans d'autres maladies auto-immunes. Cette étude confirme, sur un modèle animal de SEP, le rôle clé des interactions entre le système immunitaire et le microbiome, pour la santé.

La sclérose en plaques touche près de 3 millions de personnes dans le monde, avec des symptômes handicapants dont des spasmes, une raideur et une faiblesse musculaires, des troubles de la mobilité, la dépression, la douleur et d’autres. Il n'existe pas de traitement définitif de la maladie, les traitements existants ayant pour objectif une meilleure gestion des symptômes, notamment un meilleur contrôle des poussées.

La recherche menée par Andrea Merchak, chercheur en neurosciences et son équipe du département de neurosciences de l'Université de Virginie et de son centre d'immunologie cérébrale et gliale (BIG), confirme ainsi que le bocage de cette voie clé atténue l'inflammation nocive et apporte une nouvelle cible prometteuse pour de nouveaux traitements de la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes.

Les causes de la SEP restent encore mal comprises mais de récentes recherches suggèrent le rôle clé du microbiome intestinal. Ces travaux vont dans ce sens en identifiant un agent de contrôle du système immunitaire présent dans les "tissus barrières" intestinal et qui semble jouer un rôle vital dans la maladie. Cet agent régulateur peut reprogrammer le microbiote intestinal pour favoriser une inflammation chronique nocive.

L'étude : lorsque les scientifiques bloquent l'activité du régulateur, appelé "récepteur d'aryl hydrocarbone (AhR)" dans les cellules T, ils observent un effet dramatique sur la production d'acides biliaires et d'autres métabolites dans les microbiomes, ici de souris de laboratoire.

Une approche similaire pourrait être adoptée chez l’Homme, suggèrent les auteurs, pour interrompre l'inflammation nocive de la SEP, sous réserve de confirmation par de nouvelles recherches. Avant de tester cette voie, il s’agira de mieux comprendre les interactions entre le système immunitaire et le microbiome. Cependant, cibler le microbiome afin de réduire l'inflammation responsable de la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes apparaît comme une nouvelle approche prometteuse.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PLOS

Aussi appelée sclérose latérale amyotrophique, la maladie de Charcot entraîne une paralysie progressive des muscles. Des chercheurs travaillent sur des traitements permettant de prolonger la vie des malades et de ralentir la progression de la maladie. À l’école de médecine d’Harvard, une équipe a trouvé une piste de recherche. Avec des confrères du Boston Children's Hospital, les scientifiques ont découvert que la pathologie était liée à des protéines du système immunitaire, responsables de la mort des neurones. « Lorsque les cellules reconnaissent un danger, par exemple une infection, les molécules immunitaires déclenchent une alarme qui envoie des cellules immunitaires sur le site concerné pour les éliminer et orchestrer la réparation des tissus », expliquent les auteurs. «  Parfois, la réponse immunitaire implique une famille de protéines appelées gasdermines, qui déclenchent la mort des cellules par un processus hautement inflammatoire appelé pyroptose ».

Dans les cellules nerveuses du cerveau, la gasdermine E est celle qui s’exprime le plus, mais jusqu’ici son rôle restait flou. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont voulu mieux le comprendre. Dans des essais sur des neurones de souris et des cellules nerveuses humaines, ils ont découvert que lorsque les neurones détectent un danger, la gasdermine E endommage les centrales électriques de la cellule, appelées mitochondries, et les axones. Mais cette protéine ne tue pas les cellules, elle créé des "rétractations cellulaires". Ce phénomène s’observe chez les patients atteints de la maladie de Charcot. 

Pour mieux comprendre la relation entre la gasdermine E et la neurodégénérescence, l'équipe a créé des modèles de motoneurones de personnes atteintes de la maladie de Charcot. Ces neurones sont ceux liés à la commande des mouvements et ce sont eux qui sont dégradés par la pathologie. Les chercheurs ont constaté que la gasdermine E est présente à des niveaux élevés dans ces cellules nerveuses. Lorsqu’ils ont bloqué son action, ils ont remarqué que les axones et les mitochondries ont été protégés des dommages.

Dans un second temps, ils ont étudié les effets du blocage de la protéine sur un modèle de souris : cela a permis de ralentir la progression des symptômes. « Ces résultats suggèrent que la gasdermine E entraîne des changements dans les neurones qui peuvent contribuer à la progression de la maladie », estiment les auteurs. Ils précisent que des médicaments permettent de bloquer les effets de la gasdermine, toutefois, on ne sait pas encore s’ils peuvent cibler précisément la gasdermine E. « Mais ce travail est une première étape importante vers le développement de nouvelles approches pour le traitement de la sclérose latérale amyotrophique », estiment-ils.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Harvard

Des chercheurs du MIT a trouvé un moyen d'imprimer en 3D des cœurs fonctionnels. Il ne s’agit pas de les transplanter pour s’en servir de cœurs artificiels, mais plutôt de produire un jumeau imprimé en 3D doté des mêmes caractéristiques que le cœur du patient. Le cœur peut ainsi être configuré pour reprendre les défauts de celui du malade. Avec ce procédé, les chercheurs imaginent que le temps d’attente et les risques de rejet pourraient être considérablement réduits. Les médecins pourraient en effet réaliser des tests préalables pour déterminer comment optimiser la transplantation et augmenter les chances de succès.

Les scientifiques ont, dans un premier temps, procédé par tomodensitométrie (TDM) pour numériser des images du cœur du patient afin de le modéliser en 3D. Maintenant, ils exploitent le modèle informatique pour imprimer en 3D avec une résine de photopolymère souple le ventricule gauche du patient et l'aorte. Reste à ajouter des manchons robotiques souples qui connectent l’ensemble à une pompe.

Le mouvement de pompage du cœur est restitué en reprenant celui du patient. Le débit sanguin, la pression, la taille, ainsi que la forme du cœur sont donc reproduits à l’identique. Ils peuvent même implanter des valves qui imitent celles utilisées pour élargir les artères d'un véritable cœur. Et cela fonctionne plutôt bien, car, lorsqu'ils ont testé le cœur imprimé en 3D avec du sang artificiel, les chercheurs ont découvert que ces valves produisaient effectivement des résultats similaires à celles utilisées dans les cœurs humains…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Robotics

Il y a différents facteurs de risque aux arythmies cardiaques : l’âge (la prévalence augmente en vieillissant), les séquelles d’un infarctus du myocarde, certaines maladies comme le cholestérol affectant les artères coronaires qui apportent l’oxygène aux muscles du cœur, le stress, un mauvais fonctionnement des valves du cœur, la consommation excessive de substances excitantes, certaines maladies respiratoires, etc.

Mais des chercheurs américains ont peut-être trouvé une nouvelle raison pouvant expliquer le développement des troubles du rythme cardiaque. Il s’agit d’une protéine appelée calmoduline. La calmoduline est une protéine qui se trouve dans tous les types de cellules, selon l’Académie de médecine. Dans le cœur, la calmoduline est essentielle. Elle permet d’avoir un bon rythme cardiaque car elle aide à réguler le mouvement des molécules chargées de sodium et de calcium dans et hors des cellules du muscle cardiaque. Cet échange participe aux battements du cœur et à un rythme cardiaque régulier.

Lors de leur étude, les scientifiques se sont appuyés sur les conclusions de précédents travaux qui ont montré que des mutations de la calmoduline pouvaient provoquer de graves troubles du rythme cardiaque. Mais eux ont plus précisément étudié une forme mutée de calmoduline appelée D96V-CaM. Leur but était de comprendre comment celle-ci favorisait le développement des arythmies.

Résultat : cette forme mutée de calmoduline, la D96V-CaM, déréglait le mouvement des molécules chargées de sodium et de calcium dans et hors des cellules du muscle cardiaque. Ainsi, le rythme cardiaque devenait irrégulier et les patients étaient donc atteints d’arythmie. À terme, les chercheurs espèrent que cette découverte pourra leur permettre de mettre au point de nouveaux traitements curatifs et préventifs pour les arythmies cardiaques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

JCI

Des chercheurs de l’Université d’East Anglia ont mis au point un nouveau médicament qui agit contre tous les principaux types de cancer primitif des os. Le cancer qui prend naissance dans les os, plutôt que le cancer qui s’est propagé aux os, touche principalement les enfants. Le traitement actuel est exténuant, avec des cocktails de chimiothérapie obsolètes et l’amputation d’un membre. Malgré tout cela, le taux de survie à cinq ans est faible, à seulement 42 %, en grande partie à cause de la rapidité avec laquelle le cancer des os se propage aux poumons.

Mais une nouvelle étude publiée récemment montre comment un nouveau médicament appelé "CADD522" bloque un gène associé à la propagation du cancer chez des souris implantées avec un cancer des os humain. Le médicament révolutionnaire augmente les taux de survie de 50 % sans nécessiter de chirurgie ou de chimiothérapie. Et contrairement à la chimiothérapie, il ne provoque pas d’effets secondaires toxiques comme la perte de cheveux, la fatigue et la maladie.

Le chercheur principal, le Docteur Darrell Green, de la Norwich Medical School de l’UEA, a été inspiré pour étudier le cancer des os chez l’enfant après la mort de son meilleur ami des suites de la maladie à l’adolescence. Aujourd’hui, l’équipe a fait ce qui pourrait être la découverte de médicaments la plus importante dans le domaine depuis plus de 45 ans. Le cancer primitif des os est un type de cancer qui commence dans les os.

L’équipe a recueilli des échantillons d’os et de tumeurs de 19 patients au Royal Orthopaedic Hospital de Birmingham. Cependant, ce petit nombre était plus que suffisant pour détecter certains changements évidents dans les cancers. L’équipe a utilisé le séquençage de nouvelle génération pour identifier les types de régulateurs génétiques appelés petits ARN qui étaient différents au cours de la progression du cancer des os. Ils ont également montré qu’un gène appelé RUNX2 est activé dans le cancer primitif des os et que ce gène est associé à la propagation du cancer. Ils ont ensuite développé un nouveau médicament appelé CADD522, une petite molécule qui empêche la protéine RUNX2 d’avoir un effet, et l’ont testé s ur des souris. Le Docteur Green a déclaré: « Dans les essais précliniques, la survie sans métastases a été augmentée de 50 % en utilisant le nouveau médicament CADD522 seul, sans chimiothérapie ni chirurgie. Je suis optimiste que combiné à d’autres traitements tels que la chirurgie, ce chiffre de survie serait être encore augmenté ».

« Cette percée est vraiment importante car le traitement du cancer des os n’a pas changé depuis plus de 45 ans. Le nouveau médicament que nous avons développé est efficace dans tous les principaux sous-types de cancer des os, et jusqu’à présent, nos expériences montrent qu’il n’est pas toxique pour le reste du corps. Cela signifie que ce serait un traitement beaucoup plus doux pour les enfants atteints d’un cancer des os, par rapport à la chimiothérapie exténuante et à l’amputation d’un membre qui change la vie, que les patients reçoivent aujourd’hui. Nous espérons que cela sauvera beaucoup de vies », a-t-il ajouté.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BCRT

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis indique que la microglie s’associe à un autre type de cellule immunitaire – les cellules T – pour provoquer une neurodégénérescence. En étudiant des souris présentant des lésions cérébrales semblables à la maladie d’Alzheimer dues à la protéine tau, les chercheurs ont découvert que la microglie attire de puissantes cellules T tueuses de cellules dans le cerveau et que la majeure partie de la neurodégénérescence pourrait être évitée en bloquant l’entrée ou l’activation des cellules T.

Ces résultats suggèrent que le ciblage des cellules T est une voie alternative pour prévenir la neurodégénérescence et traiter la maladie d’Alzheimer et les maladies connexes impliquant tau, collectivement connues sous le nom de tauopathies. « Cela pourrait vraiment changer la façon dont nous pensons au développement de traitements pour la maladie d’Alzheimer et les affections connexes », a déclaré l’auteur principal David M. Holtzman, MD, professeur de neurologie.

Celui-ci ajoute, « Avant cette étude, nous savions que les cellules T étaient plus nombreuses dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies, mais nous ne savions pas avec certitude qu’elles causaient une neurodégénérescence. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques passionnantes. Certains médicaments largement utilisés ciblent les lymphocytes T. Le fingolomid, par exemple, est couramment utilisé pour traiter la sclérose en plaques, qui est une maladie auto-immune du cerveau et de la moelle épinière. Il est probable que certains médicaments qui agissent sur les cellules T pourraient être repositionnés dans des essais cliniques pour la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies si ces médicaments sont protecteurs dans les modèles animau x ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

WUSTL

Pour lutter contre l’asthme allergique, qui touche des millions de personnes à travers le monde, des scientifiques de l’Inserm, du CNRS et de l’Université Toulouse III-Paul Sabatier au sein du laboratoire Infinity, de l’Institut Pasteur et de l’entreprise française NEOVACS, développent et testent un nouveau vaccin. Dans leur dernière étude, les équipes ont montré que ce vaccin était efficace pour produire des anticorps capables de neutraliser des protéines immunitaires humaines clés dans le déclenchement de l’asthme allergique, les cytokines IL-4 et IL-13. Les résultats, publiés dans la revue Allergy, ouvrent la voie à l’organisation d’un essai clinique.

L’asthme est une maladie chronique qui touche environ 4 millions de personnes en France et 340 millions dans le monde. L’asthme allergique, qui représente environ 50 % des cas d’asthme, se caractérise par une inflammation des bronches et une gêne respiratoire provoquée par l’inhalation d’allergènes, le plus souvent des acariens.

Cette exposition aux acariens et autres allergènes déclenche une surproduction d’anticorps appelés immunoglobulines E (IgE) et de protéines appelées "cytokines de type 2" (en particulier les interleukines IL-4 et IL-13) dans les voies aériennes. Ce phénomène entraîne une cascade de réactions aboutissant à une hyperréactivité des voies respiratoires, une surproduction de mucus et une éosinophilie (un taux trop élevé de globules blancs appelés éosinophiles dans les voies aériennes).

A l’heure actuelle, les corticoïdes inhalés sont les médicaments de référence pour contrôler l’asthme. Cependant, dans le cas d’asthme allergique sévère, ce traitement ne suffit pas toujours. Il faut alors avoir recours à des traitements par anticorps monoclonaux thérapeutiques ciblant justement les IgE ou les voies IL-4 et IL-13. Or ces médicaments sont très onéreux et contraignent les patients à effectuer des injections pendant des années, voire tout au long de leur vie.

Depuis plusieurs années, le directeur de recherche Inserm Laurent Reber et ses collègues au sein du laboratoire toulousain Infinity, avec l’équipe de Pierre Bruhns à l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’entreprise française NEOVACS, travaillent au développement d’un vaccin afin d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour les patients atteints d’asthme allergique sévère.

Dans une précédente étude, ils avaient montré l’efficacité chez la souris d’un vaccin conjugué, appelé Kinoïde. Les résultats suggéraient que ce vaccin induisait une production durable d’anticorps dirigés spécifiquement contre l’IL-4 et l’IL-13 murines, ainsi qu’une réduction des symptômes de l’asthme allergique chez les animaux.

Suite à ces premières données encourageantes et afin d’envisager la mise en place d’essais cliniques chez l’humain, il était nécessaire de développer un vaccin capable de neutraliser également les cytokines IL-4 et IL-13 humaines. Afin de pouvoir tester l’efficacité de ce nouveau vaccin, les scientifiques ont eu recours cette fois à un modèle d’asthme allergique aux acariens chez des souris "humanisées", dont les gènes codant pour les cytokines IL-4 et IL-13 murines ont été remplacés par les gènes humains respectifs.

Là encore, les résultats sont prometteurs : la vaccination a induit une réponse anticorps importante, capable de neutraliser les cytokines IL-4 et IL-13 humaines, sans diminution de l’efficacité du vaccin, jusqu’à plus de trois mois après l’injection (temps correspondant à la durée totale de cette étude). Un effet important sur les symptômes de l’asthme a également été observé : chez les animaux étudiés, la vaccination a été associée à une diminution des taux d’IgE et de l’éosinophilie ainsi qu’à une réduction de production de mucus et de l’hyperréactivité des voies respiratoires.

« Cette étude apporte une preuve de concept de l’efficacité du vaccin pour neutraliser des protéines humaines jouant un rôle clé dans l’asthme allergique. Nous ouvrons ainsi un peu plus la voie à l’organisation d’essais cliniques. Nous sommes actuellement en train de discuter avec tous les partenaires du projet pour mettre en place ces études chez l’humain », conclut Laurent Reber. « Une vaccination contre l’asthme allergique représente un espoir de traitement à long terme de cette maladie chronique, et au-delà, une perspective de réduction des symptômes d’allergie liés à d’autres facteurs, puisque ce vaccin cible des molécules impliquées dans différentes allergies », souligne Pierre Bruhns, responsable de l’unité Anticorps en thérapie et pathologie &agrav e; l’Institut Pasteur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Selon une étude israélienne, une expérience réalisée sur des souris a révélé qu'il est possible d'éliminer la capacité métastatique des cellules cancéreuses pancréatiques prélevées sur des patients, afin qu'elles ne puissent pas former de métastases. Les chercheurs ont comparé environ 400 tumeurs cancéreuses du pancréas au stade non métastatique sur des cellules tumorales métastatiques et ont découvert que ce sont les changements dans le traitement des molécules d'ARN dans la cellule, et non les changements génétiques dans l'ADN, qui font que la tumeur devient métastatique.

Les deux chercheurs qui ont dirigé la recherche sont la doctorante Amina Jabara et le professeur Rotem Karni, expert en biologie moléculaire du cancer à la Faculté de médecine de l'Université hébraïque de Jérusalem. Les deux scientifiques ont montré qu'en utilisant un médicament qui inhibe l'activité d'un certain groupe de gènes, et qui est actuellement utilisé pour traiter les patients qui se sont fait transplanter des organes, il est possible de retarder la formation de métastases du cancer du pancréas.

Par une intervention génétique dans le processus de traitement de l'ARN (molécule polymérique) des gènes cibles, les chercheurs ont également montré qu'il est possible d'inhiber la capacité métastatique des cellules cancéreuses pancréatiques prélevées sur des patients, de sorte qu'elles ne puissent pas former de métastases lorsqu'elles sont transplantées chez des souris. Le cancer du pancréas est considéré comme le plus meurtrier de tous les types de cancer, et seulement quelques pour cent des patients survivent avec la maladie. Actuellement, il n'existe aucun traitement efficace contre ce cancer, généralement découvert à son stade métastatique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Nature

À l’instar de Paris et Toulouse, Clermont-Ferrand est une des trois villes de France à compter deux établissements médicaux proposant l’électroporation pour traiter certaines formes d’arythmie cardiaque. En effet, fort de 15 ans d’expérience dans la prise en charge des tachycardies, les cardiologues du Pôle santé République se sont équipés de cette technique, comme le CHU de Clermont-Ferrand.

L'électroporation constitue une nouvelle avancée en cardiologie interventionnelle et s'inscrit dans une logique de développement au sein du sixième centre français de rythmologie interventionnelle (en termes de volume d'activité). Depuis le début de l’année, une vingtaine de patients ont déjà été traités avec succès au PSR par les quatre rythmologues de l’équipe Cardiologie République. « L’électroporation est principalement utilisée pour les patients souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique », expliquent les docteurs Antoine Roux et François Philippot. Il s’agit de troubles du rythme cardiaque majoritairement de l’oreillette gauche, se manifestant par des palpitations, et/ou des essoufflements à l’effort ou au repos, de la fatigue… La fibrillation correspond schém atiquement à des orages électriques.

C’est une pathologie invalidante avec des conséquences importantes car elle peut entraîner des complications telles qu’un AVC (Accident vasculaire cérébral) ou une insuffisance cardiaque. Il s’agit d’un trouble fréquent concernant majoritairement des personnes de plus de 65 ans mais aussi parfois de plus jeunes patients. En raison de nos modes de vie plus sédentaires, de notre alimentation et du vieillissement de la population, l’incidence de ces troubles du rythme cardiaque est en constante augmentation. Les autorités de santé ont évoqué le doublement du nombre de malades d’ici 2050.

Jusqu’en 2005 existaient des traitements médicaux mais jugés insatisfaisants. Puis sont apparues d’autres techniques telles que l’ablation de fibrillation auriculaire, autrement dit un traitement neutralisant les orages électriques responsables de cette arythmie. Soit par radiofréquence (chaud) soit par cryoablation (froid) grâce à une sonde introduite au niveau de l’aine par la veine fémorale.

Selon le même acheminement, l’électroporation, dont le premier essai sur l’homme a été réalisé en 2018 aux États-Unis, « vise à rendre inactif le tissu dans les zones responsables de l’arythmie grâce à un courant électrique à haute intensité », expliquent les cardiologues. Elle est réalisée sous anesthésie générale et l’intervention dure une quarantaine de minutes. Il s'agit du système Farapulse qui va diffuser un courant électrique de haute intensité sur les tissus responsables du trouble du rythme cardiaque. « L’amélioration est immédiate, il n’y a pas de douleurs postopératoires et le patient est hospitalisé une à deux nuits », précisent-ils. Autre avantage, la sécurité de cette technique, car il nR 17;y a pas de risque de lésions des tissus et organes adjacents. Selon des études, l’efficacité de la technique, à 6 mois, est de 90 %.

Pour autant, l’équipe n’a pas abandonné les autres techniques, l’électroporation étant réservée à certaines arythmies et certains profils de patients. La radiofréquence reste le traitement de référence de la majorité des troubles du rythme cardiaque grâce à la cartographie indispensable. Dans les prochaines semaines, le PSR envisage même l’électroporation en ambulatoire.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

La Montagne