| | Edito Schizophrénie : enfin des avancées contre cette maladie déroutante…
Cette semaine, je vais vous parler d’une maladie qui reste encore largement ignorée du grand public, la schizophrénie. Cette pathologie psychiatrique, que l’on peut également désigner sous l’appellation de «"troubles de l’intégration", est beaucoup moins médiatique que d’autres maladies affectant le comportement, comme l’autisme, les troubles obsessionnels compulsif (TOC) ou encore la dépression. Et pourtant la schizophrénie reste un véritable défi pour la médecine et constitue un enjeu majeur de santé publique. Elle toucherait, selon les différentes évaluations épidémiologiques, entre 0,5 et 1 % de la population. Au niveau mondial, l’OMS estime qu’elle affecte au moins 24 millions de personnes et l’Inserm estime à 600 000 le nombre de personnes atteintes de schizophrénie en France, un nombre équivalent à celui des personnes souffrant d’autisme… En 1898, le psychiatre Emil Kraeplin fut le premier à distinguer la démence précoce des autres formes de folie. En 1908, cette pathologie mentale sera renommée schizophrénie (du grec schizo, "séparé" et phrên, "esprit") par le psychiatre suisse Eugen Bleuler. La schizophrénie est une maladie psychiatrique qui se déclare, dans la grande majorité des cas, entre 15 et 30 ans. Pour la psychiatrie, cette maladie appartient à la famille très large et diverse des psychoses. Elle se caractérise par la présence de symptômes très variables que l’on regroupe en trois catégories, positif (délires, hallucinations, paranoïa), négatifs (retrait affectif, isolement social, déficit d’émotivité) et dissociatifs (confusion et désorganisation des pensées, comportements et paroles) . On estime qu’environ 40 % des malades souffrant de schizophrénie feront au moins une tentative de suicide dans leur vie et qu’au moins 10 % trouveront la mort par suicide, soit presque 1000 fois plus que dans la population générale. Les personnes atteintes de schizophrénie ont également une espérance de vie inférieure d’environ 15 ans à celle de la population générale : 60 ans pour les hommes et de 68 ans pour les femmes. Dans un essai publié il y a quelques semaines, "Schizophrénie et Génétique" le Psychiatre Boris Chaumette, chercheur au sein de l’équipe Physiopathologie des maladies psychiatriques de Sainte-Anne, à Paris, rappelle que, pour la schizophrénie, on estime que l'héritabilité est d'environ 80 %, soit autant que l'autisme. Mais Boris Chaumette précise que la part de la génétique varie considérablement d’un patient à l’autre : si certaines formes de schizophrénie sont très associées à la génétique, pour d’autres, les gènes vont simplement permettre une susceptibilité qui ne se révélera qu’à l’occasion d’une cascade d’interactions avec l'environnement. Et de fait, plusieurs études antérieures ont déjà mis en lumière le caractère héréditaire de la schizophrénie : la maladie, due à des variations génétiques hétérogènes, se transmet souvent d’une génération à l’autre. Il y a deux ans, une étape importante a été franchie quand des chercheurs de l'Institut Feinstein pour la recherche médicale de l'Université de Columbia ont identifié une nouvelle mutation génétique fortement liée à la schizophrénie (Voir Science Direct). Cette équipe, dirigée par le Docteur Todd Lencz, a mené ses travaux sur des patients schizophrènes et volontaires sains issus de la population juive ashké naze, composée de peu de membres à travers le monde et caractérisée par une faible diversité génétique. Les chercheurs ont prélevé un échantillon de 786 patients schizophrènes et de 463 témoins, analysant leurs génomes à la recherche de nouvelles variantes susceptibles de jouer un rôle dans la maladie. Ces recherches ont permis de confirmer que les patients schizophrènes présentent des mutations dans un ensemble de gènes précédemment identifiés. Mais ces travaux ont également permis de découvrir une nouvelle mutation qui se manifeste par un changement de nucléotide unique dans un gène appelé PCDHA3 (Protocadherin Alpha 3), qui produit une protéine indispensable à la création de connexions intercellulaires dans le cerveau. Cette mutation génétique bloque l'action de cette protéine protocadhérine, révélant ainsi un mécanisme de déclenchement de la schizophrénie. En 2021, une autre équipe franco-allemande a confirmé le rôle du système immunitaire dans le développement de la schizophrénie. Ces chercheurs ont observé que l’expression accrue du gène C4, un gène du système immunitaire inné, rend plus probable l’apparition d’un trouble schizophrénique (Voir Nature). En insérant des copies supplémentaires du gène C4 dans certains neurones, les chercheurs ont suscité une expression élevée du gène C4 dans le cortex de souris. « Nous avons constaté une réduction de la densité des synapses, c’est-à-dire des contacts entre les neurones, ce qui pourrait correspondre à la perte de synapses observée dans le cortex de patients avec une schizophr& eacute;nie », souligne Corentin Le Magueresse, chercheur à l’Institut du Fer à Moulin à Paris, qui a coordonné l’étude. Ces travaux ont également montré que ces déficits semblent être causés par une mauvaise formation des synapses immatures. Ces recherches confirment d’autres études qui montrent qu’un récepteur appelé "récepteur NMDA" ne transmet pas l’influx nerveux de manière correcte chez les patients présentant une schizophrénie. Cette étude révèle clairement que chez les souris ayant une expression élevée du gène C4, on observe une nette diminution de la transmission synaptique par les récepteurs NMDA. Par ailleurs, la même étude montre que les anomalies associées à la schizophrénie sont identifiées dans la libé ration d’un autre neurotransmetteur, le GABA. Ces travaux démontrent donc de manière solide que l’expression élevée du gène C4 provoque des anomalies cérébrales que l’on retrouve chez les patients atteints de schizophrénie. Dans son essai, Boris Chaumette évoque également les facteurs de risque environnementaux de mieux en mieux identifiés qui favorisent l’apparition de la schizophrénie. Parmi ceux-ci, il cite le cannabis, les problèmes lors de la grossesse ou de l'accouchement, et le stress psychosocial. Mais selon ce scientifique le cannabis serait le principal facteur de risque évitable. Il est vrai qu’en mai 2023, une vaste étude danoise a fait grand bruit en montrant que près de 30 % des cas de schizophrénie chez les jeunes hommes auraient pu être évités en l’absence de consommation intensive de cannabis (Voir Cambridge University Press). Pour ces trav aux, des scientifiques des services de santé mentale du Danemark ont analysé les dossiers médicaux de près de 7 millions de Danois âgés de 16 à 49 ans entre 1972 et 2021. L’objectif a été d’estimer la proportion des cas de schizophrénie pouvant être liée à un trouble dû à la consommation de cannabis au niveau de la population globale. Les chercheurs ont observé une association entre les troubles liés à la consommation de cannabis et la schizophrénie chez les hommes et les femmes, bien que l’association soit beaucoup plus forte chez les jeunes hommes. À l’aide de modèles statistiques, les auteurs de l’étude ont estimé que jusqu’à 30 % des cas de schizophrénie chez les hommes âgés de 21 à 30 ans auraient pu être évités. « Ces résultats plaident pour une approche de prévention et d’éducation de tous les adolescents vis-à-vis des risques associés à l’usage de cannabis dans cette période charnière de constitution du cerveau », souligne Paul Brunault, psychiatre et addictologue, chercheur à l’Université de Tours. En attendant de pouvoir agir directement sur les mécanismes génétiques et immunitaires de mieux en mieux connus, à l’œuvre dans le déclenchement de ce trouble psychiatrique, la médecine, après plus de 20 ans sans progrès majeurs, en termes de médicaments, a réalisé deux avancées remarquables récemment. Très longtemps, les seuls médicaments efficaces pour traiter la schizophrénie ont été les médicaments antipsychotiques de première génération, agissant essentiellement au niveau de la dopamine, et surtout actifs contre les symptômes dits positifs, tels que délires ou hallucinations. Mais ces médicaments entraînaient souvent de nombreux effets indésirables. Plus récemment, sont apparus des neuroleptiques, de seconde génération, dits atypiques, qui agissent s imultanément sur deux messagers chimiques du cerveau (neurotransmetteurs), la sérotonine et la dopamine. Les principaux antipsychotiques atypiques sont la rispéridone (Risperdal), la quétiapine (Seroquel), l'olanzapine (Zyprexa), la ziprasidone (Zeldox), la palipéridone (Invega), l'aripiprazole (Abilify) et la clozapine (Clozaril). Ces médicaments montrent une plus grande efficacité sur les symptômes négatifs de la maladie (démotivation, troubles de l’humeur, apathie) que les antipsychotiques dits classiques. Plusieurs études ont montré que ces antipsychotiques atypiques sont au moins aussi efficaces que les antipsychotiques classiques, en matière de réduction des symptômes psychotiques, mais s'accompagnent de moins d'effets indésirables. Il y a un an, l'autorité de santé américaine a approuvé un nouveau traitement très prometteur contre la schizophrénie, mis au point par la firme française Medincell, avec son partenaire Teva Pharmaceuticals, l’un des leaders mondiaux des génériques. Medincell a mis au point la technologie innovante BEPO (un polymère injecté sous la peau qui assure la diffusion contrôlée et régulière d’un principe actif) et a créé un traitement pour la schizophrénie. BEPO permet la diffusion dans l’organisme du patient de doses d’olanzapine, une molécule utilisée dans le traitement de certaines formes de schizophrénies et de troubles bipolaires. L'Uzedy pourrait donc permettre aux personnes malades de suivre correctement leur traitement. Dans un essai clinique de phase 3, Uzedy a démontré une réduction du risque de rechute de la schizophrénie allant jusqu'à 80 % par rapport au placebo. Il y a quelques semaines, une étude américaine publiée dans le Lancet a révélé des résultats prometteurs d’un essai américain de phase 3 pour un nouveau traitement baptisé KarXT (Karuna Therapeutics) (Voir The Lancet). Il s'agit d'une molécule dite agoniste des récepteurs muscariniques et non dopaminergiques. Cet essai a inclus 252 participants : un groupe recevait la molécule à des doses croissantes, l’autre un placebo. L’étude montre clairement que deux types de symptômes de la maladie, ceux dits "positifs" (hallucinations, délire, agitation) comme aussi les "négatifs" (retrait, apathie, dépersonnalisation...) ont été réduits de manière significative dans le groupe recevant KarXT. Ce nouveau traitement entraîne en outre moins d’effets secondaires (somnolence, prise de poids, rigidité) qu’avec les molécules couramment utilisées. En 2022, un autre antipsychotique de la même famille, l’Enraclidine (un agoniste du récepteur muscarinique M4), avait déjà montré des résultats encourageants dans un autre essai réalisé par l’Université de Yale (Voir The Lancet). Mais à côté des nouveaux traitements médicamenteux, et souvent en complément avec ces derniers, d’autres voies thérapeutiques ne cessent de progresser contre cette affection. Dès 2017, l’équipe de recherche de Sonia Dollfus, professeur au CHU de Caen, a localisé une zone du cerveau d'où proviennent les “voix” qu'entendent les schizophrènes. Ils ont également mis au point un traitement par impulsion magnétique permettant de soulager ces malades. Au terme de cette étude, plus d'un tiers des patients traités par des impulsions magnétiques dans un essai clinique ont constaté une réduction sensible de ces hallucinations auditives. L'équipe de recherche française a conduit cet essai avec 26 patients qui ont reçu un traitement de stimulation magnétique transcrânienne (SMT/TMS), permettant d'appliquer les impulsions magnétiques sur le cerveau à travers le crâne, et 33 autres qui n'ont reçu qu'un placebo. « Il s'agit du premier essai rigoureux qui montre une amélioration chez ces patients en ciblant une zone spécifique du cerveau et en utilisant cette stimulation à haute fréquence », souligne la professeur Sonia Dollfus (CHU de Caen, France), chercheuse principale de ce travail. Le premier groupe de patients a reçu une série d'impulsions magnétiques au cours de deux séances par jour pendant deux jours sur la partie du lobe temporal du cerveau associée au langage. Deux semaines plus tard, un tiers des patients traités ont fait part d'une a mélioration sensible de leurs symptômes. Ces recherches ont montré pour la première fois que le traitement par stimulation magnétique transcrânienne à haute fréquence produit des améliorations concrètes de l’état psychique chez certains patients atteints de schizophrénie. En 2021, l’intérêt thérapeutique de la stimulation magnétique cérébrale dans le traitement de certaines schizophrénies a été confirmé par une équipe du Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon, qui a publié les résultats d’une étude conduite par Marine Mondino et Jérôme Brunelin au Centre Hospitalier le Vinatier, à Bron (69), sur les effets de la stimulation cérébrale non invasive sur les symptômes négatifs de la schizophrénie. Chez environ un tiers des patients atteints de schizophrénie, les symptômes dits négatifs (le manque de motivation, le repli sur soi) de cette maladie mentale ne répondent pas suffisamment aux approches thérapeutiques actuellement disponibles et sont source de handicaps importants. Des études d’imagerie médicale ont montré que ces symptômes négatifs étaient associés à des anomalies de fonctionnement et de connexion d’une région du cerveau appelée le cortex préfrontal dorsolatéral. Le groupe de recherche lyonnais a décidé de stimuler cette région du cerveau afin d’essayer de rétablir la communication avec les autres aires cérébrales. Ces scientifiques ont utilisé la technique des impulsions magnétiques (rTMS) à haute fréquence pour traiter ces patients. Ils ont parallèlement effectué une étude en double aveugle, combinant évaluations cliniques et neuroimagerie par IRMf. Cette étude a réuni 22 patients atteints de schizophrénie et présentant des symptômes négatifs résistant aux traitements médicamenteux. Ceux-c i ont reçu pendant dix jours 20 sessions de stimulation magnétique appliquée au niveau du cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Douze des patients ont reçu de la stimulation active alors que les 10 autres ont reçu de la stimulation placebo. Après six mois de traitement, ces chercheurs ont observé une diminution significative des symptômes négatifs. De plus, cette stimulation cérébrale a entraîné une augmentation de la connectivité fonctionnelle du cortex préfrontal dorsolatéral gauche et de plusieurs autres régions cérébrales, dont celle qui régule la Dopamine, un neurotransmetteur-clé qui est ciblée par les traitements pharmacologiques de la schizophrénie. Il est important de souligner que les thérapies cognitives et comportementales ont également toute leur place dans la panoplie de traitements contre la schizophrénie. Les personnes schizophrènes présentent souvent des comportements inadaptés aux circonstances de la vie quotidienne. Les symptômes négatifs sont généralement liés à une absence ou à une réduction des émotions, ce qui cause fréquemment des détresses psychologiques et des conflits au quotidien. À ce jour, pour la prise en charge de ces états, l’efficacité des traitements pharmacologiques est limitée. Mais une étude réalisée en 2020 par le service psychiatrique de l’Université de Montpellier a montré qu’une approche globale et pluridisciplinaire, combinant traitements médicamenteux personnalisés, réhabili tation neuropsychologique, habiletés sociales et thérapie cognitive, semblait prometteuse pour la prise en charge des symptômes négatifs dans la schizophrénie (Voir Science Direct). On le voit, après une longue période de stagnation thérapeutique, des avancées majeures ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes fondamentaux - qu’ils soient génétiques, immunitaires ou environnementaux - qui sous-tendent cette pathologie souvent dévastatrice. Ces avancées permettent aujourd’hui une bien meilleure prise en charge des symptômes de cette maladie complexe, multifactorielle et invalidante. Mais on peut espérer que, dans un futur proche, des interventions par ARNi, ARNm ou outils d’édition génomique, sur le système immunitaire et les principaux gènes impliqués dans cette pathologie, permettront, en synergie avec les thérapies cognitives et comportementales et une prévention des principaux facteurs de risque, d’agir directement sur les causes de ce trouble psychique complexe et de permettre enfin une meilleure intégration sociale et affective des personnes très nombreuses atteintes par cette maladie…. René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : tregouet@gmail.com | |
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| | | Une équipe de recherche du CNRS et du CEA Leti est parvenue à fabriquer un qubit en utilisant des matériaux et procédés standards de l'industrie des semi-conducteurs. Une contrainte de taille, qui doit permettre d'accélérer la production de puces quantiques une fois la technologie parvenue à maturité. Fabriquer des puces dédiées aux standards industriels est l’un des défis à relever pour que se développe le calcul quantique. Or actuellement, la plupart des technologies explorées se basent sur des méthodes de fabrication sur-mesure peu répétables, loin des standards de l’industrie des semi-conducteurs. Pour pallier cela, une équipe de recherche du CEA Leti et du CNRS a eu l’idée de « prendre des composants disponibles sur étagère pour voir s’ils présentent des caractéristiques quantiques à basse température », indique Matias Urdampilleta, du CNRS. « Cela fonctionne assez bien, sans modification de l’échantillon », félicite le scientifique, qui a participé aux travaux. Les chercheurs sont en effet parvenus à fabriquer un qubit en « piégeant un électron unique au cœur d’un transistor », détaille-t-il. Reste à le manipuler, afin d’effectuer des calculs. Pour cela, l’équipe a intégré à sa puce un composant de fer-cobalt permettant de générer un champ magnétique pour influer sur l’état quantique de la particule. Là encore, « rien d’exotique », assure Matias Urdampilleta. « C’est un composant que l’on retrouve dans les dispositifs de spintronique comme les MRAM [un type de stockage numérique ndlr.]», rappelle-t-il. Les chercheurs n’ont pour l’instant créé qu’un unique qubit. Impossible, donc, d’utiliser leur invention pour faire des calculs. Mais là n’était pas le but de leurs travaux. « C’est une première démonstration de faisabilité dans une structure compatible avec l’industrie », explique Matias Urdampilleta. L'étude précise que cette approche permet d'obtenir des caractéristiques comparables à celles de qubits purement académiques. Cela réalisé avec des matériaux et des process de fabrication imposés par l’industrie électronique. Reste désormais à assembler plusieurs unités logiques sur une même puce. L’équipe vise quatre à six qubits pour ses prochaines réalisations, soit « l’état de l’art de notre domaine », note Matias Urdampilleta. De quoi réduire la distance avec leur principal concurrent : Intel, qui est parvenu à intriquer 4 qubits de ce type. Avec une subtilité. « Intel n’utilise pas le même matériau », rappelle le chercheur. « Ils ont essayé avec des matériaux MOS, mais n’ont pas réussi. Ils ont donc opté pour un autr e matériau – un alliage silicium-germanium – qui est beaucoup moins compatible avec les process industriels ». Mais pourquoi s’engager dans une voie qui a mis en échec Intel, disposant pourtant d’une force de frappe bien supérieure ? « Nous pensons être meilleurs qu’eux en termes de qualité de matériaux, donc ne pas faire face aux mêmes problèmes », justifie Matias Urdampilleta. « Ils ne contrôlaient pas l’endroit où se formaient les boîtes dans lesquelles sont piégés les électrons, contrairement à nous ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash L'Usine Nouvelle | | ^ Haut | |
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| | | Des chercheurs du CEA-Valduc ont mis au point des mousses Hanetec, composées à 98 % de vide. En japonais, Hane signifie "plume". Hanetec était donc le nom idéal pour le procédé mis au point par Ronan Botrel et Frédéric Durute, deux ingénieurs-chercheurs en matériaux au centre du CEA de Valduc, près de Dijon, et présenté par le CEA au Consumer Electronics Show (CES) qui s’est tenu à Las Vegas, début Janvier. Il permet en effet de créer des pièces métalliques à l’aspect massif mais en réalité constitués à 98 % de vide. « Pour donner une idée, indique Ronan Botrel, nous sommes capables de fabriquer de l’or qui ressemble à de l’or massif mais qui est capable de flotter sur l’eau. C’est un procédé révolutionnaire et unique au monde », s’ ;enthousiasme-t-il. Le procédé est basé sur une étape d'électrolyse par décharge luminescente de contact. « Nous cristallisons des éclairs en brins métalliques grâce à un plasma électrolytique », résume le spécialiste, en termes plus imagés. « Nous avons utilisé une solution ionique qui contient le métal sous forme de cations. Et à la surface de la cathode, on crée volontairement une poche de gaz, de l’hydrogène, qui enveloppe la cathode, et dans laquelle on va générer des dizaines de milliers d’éclairs par seconde », détaille-t-il. Ces éclairs, de taille nanométrique, se propagent alors de la surface de la cathode vers le liquide. « Au contact du liquide, nous avons découvert un nouveau mécanisme réactif, entre un plasma et une solution ionique, qui conduit à la cristallisation instantanée des arcs électriques », précise Ronan Botrel. Les cations présents dans la solution ionique récupèrent des électrons pour se transformer en atomes stables, et se cristallisent donc sous l’impact de l’éclair. Au fur et à mesure de la génération des éclairs, la mousse augmente en volume, et le résultat final est une éponge de métal constituée de filaments très fins. « Ce sont des nanofilaments de 100 nanomètres de diamètre, soit mille fois plus fins qu’un cheveu humain. Ils sont également nanoporeux. Quand on les observe au microscope électronique à balayage, on s’aperçoit que la structure est extrêmement petite et remplie de trous », détaille l’ingénieur. Par ailleurs, il est aussi possible de maîtriser la structure des éclairs, et donc la structure des matériaux. Selon Ronan Botrel, « nous sommes capables de faire des brins plus ou moins gros, plus ou moins ramifiés, ce qui nous permet de jouer sur la masse volumique de notre matériau. Par ailleurs, en maîtrisant le mécanisme r&ea cute;actif entre l’éclair et le liquide, nous pouvons maîtriser la composition de notre matériau : cela peut être des métaux purs, mais aussi des alliages totalement nouveaux de 5, 6 voire 8 éléments, dits à haute entropie ». Outre leur densité très faible, de l’ordre de 0,5 % de la densité du métal initial, ces matériaux ont aussi une surface spécifique très importante : « Un bloc qui pèse 10 grammes aura une surface spécifique de la taille d’un terrain de basket », note le spécialiste. Le potentiel d’applications est vaste : batteries, catalyse, stockage d’hydrogène, médecine ou encore pile à combustible. « Ces matériaux sont ce que tout le monde dans la communauté scientifique cherche à faire : minimiser la quantité de matière tout en maximisant la surface d’échange », avance Ronan Botrel. Il prend pour exemple la pile à combustible : « L’un des freins aujourd’hui est la quantité de platine nécessaire pour les électrodes. Le problème est qu’actuellement, les nanoparticules de platine sont dispersées sur un support carboné qui se corrode au cours de l’utilisation ». Avec le procédé Hanetec, dans lequel tous les filaments sont interconnectés, plus besoin de disperser le platine sur un quelconque support puisque c’est un matériau auto-supporté. « Il suffirait simplement de mélanger la mousse de platine avec le liant électrolytique pour créer une électrode. Autre avantage : il n’y aurait plus de problème de résistance de contact entre les nanoparticules et les mousses de carbone, puisqu’il n’y aurait qu’un seul et même film », note l’ingénieur. Ce procédé, issu de plus de dix ans de recherches, est désormais breveté aux Etats-Unis, en Europe et en Asie. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CEA | | | |
| L’exploitation de l’énergie d’évaporation, un phénomène naturel omniprésent, ouvre de grandes perspectives dans le domaine de la production d’énergie renouvelable et de la récupération de chaleur perdue. L’effet hydrovoltaïque repose sur l’établissement d’un flux continu au sein de nanocanaux, qui agissent comme des mécanismes de pompage passifs. Ces dispositifs s’inspirent des microcapillaires des plantes, où le transport de l’eau est assuré par une combinaison de pression capillaire et d’évaporation naturelle. Malgré l’existence de dispositifs HV, la compréhension fonctionnelle des conditions et phénomènes physiques régissant la production d’énergie HV à l’échelle nanométrique reste limitée. Giulia Tagliabue, à la tête du Laboratoire de Nanoscience pour les Technologies Énergétiques (LNET) de Lausanne a utilisé une combinaison d’expériences et de modélisation multiphysique pour caractériser les flux de fluides, les flux d’ions et les effets électrostatiques dus aux interactions solide-liquide, dans le but d’optimiser les dispositifs HV. Le dispositif des chercheurs représente la première application hydrovoltaïque d’une technique appelée lithographie colloïdale de nanosphères, qui leur a permis de créer un réseau hexagonal de nanopiliers en silicium espacés avec précision. Les espaces entre les nanopiliers ont créé les canaux parfaits pour l’évaporation des échantillons de fluide, pouvant être finement ajustés pour mieux comprendre les effets du confinement du fluide et de la zone de contact solide/liquide. « Dans la plupart des systèmes fluidiques contenant des solutions salines, vous avez un nombre égal d’ions positifs et négatifs. Cependant, lorsque vous confinez le liquide dans un nanocanal, seuls les ions de polarité opposée à celle de la charge de surface resteront », explique Tarique Anwar. « Cela signifie que si vous laisse z le liquide s’écouler à travers le nanocanal, vous générerez du courant et des tensions ». « Cela revient à notre découverte majeure selon laquelle l’équilibre chimique pour la charge de surface du nanodispositif peut être exploité pour étendre le fonctionnement des dispositifs hydrovoltaïques sur l’échelle de salinité », ajoute Giulia Tagliabue. « En effet, à mesure que la concentration d’ions du fluide augmente, la charge de surface du nanodispositif augmente également. Par conséquent, nous pouvons utiliser des canaux de fluide plus larges tout en travaillant avec des fluides à plus haute concentration. Cela facilite la fabrication de dispositifs utilisables avec de l’eau du robinet ou de l’eau de mer, par opposition à l’eau uniquement purifiée ». L’évaporation, pouvant se produire en continu sur une large gamme de températures et d’humidités – et même la nuit –, offre de nombreuses applications potentielles pour des dispositifs HV plus efficaces. Les dispositifs HV pourraient théoriquement être exploités partout où il y a du liquide – ou même de l’humidité, comme la sueur – et pourraient donc également être utilisés pour alimenter des capteurs pour des appareils connectés, des téléviseurs intelligents aux dispositifs portables de santé et de fitness. Enfin, les chercheurs voient également d’importantes synergies entre les systèmes HV et la génération d’eau propre. « L’évaporation naturelle est utilisée pour entraîner des processus de dessalement, car de l’eau douce peut être récoltée à partir d’eau salée en condensant la vapeur produite par une surface évaporative. Maintenant, vous pourriez imaginer utiliser un système HV à la fois pour produire de l’eau propre et exploiter l’électricité en même temps », explique Tarique Anwar. Cell | | ^ Haut | |
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| Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | Mis en évidence dans des cellules humaines au début des années 2010, les quadruplexes d’ADN pourraient redéfinir le code génétique en se comportant comme des interrupteurs agissant sur la régulation des gènes. Cibles privilégiées dans la lutte contre les cancers, il est apparu plus récemment que ces quadruplexes augmentent également l’instabilité génétique des cellules du système nerveux central (SNC), induisant leur vieillissement précoce. L’équipe de David Monchaud de l’Institut de chimie moléculaire de l’Université de Bourgogne (ICMUB / CNRS) propose une approche innovante pour contrôler ces structures. Les quadruplexes d’ADN, une découverte récente et des recherches qui s’accélèrent. Pourquoi un tel engouement pour ces structures formées par quatre brins d’ADN que l’on a identifié dans plus de 700 000 séquences de notre génome ? Les chercheurs soupçonnaient l’existence de ces structures depuis la fin des années 80, mais c’est à partir de leur mise en évidence en 2012 dans des cellules humaines que nous avons commencé à mieux comprendre où, quand et comment elles se forment dans notre génome et quelles pourraient être leurs fonctions. L’équipe de David Monchaud a découvert que les quadruplexes sont capables d’impacter le génome de plusieurs manières : ils agissent comme des interrupteurs génétiques contrôlant l’expression de certains gènes ; ils sont également capables d’entraver le travail des enzymes qui régulent la réplication et la transcription de l’ADN, perturbant ainsi la stabilité génomique. Des propriétés qui intéressent particulièrement les biologistes du cancer : qui utilisent ces quadruplexes d’ADN comme cibles pour freiner la division incontrôlée de cellules cancéreuses en endommageant leur génome. Les chercheurs avaient déjà découvert que le nombre de quadruplexes d’ADN dans ces cellules augmente avec l’âge, entraînant toute une série de dysfonctionnements. Ils on t à présent montré que les quadruplexes jouent en effet un rôle dans ce vieillissement et proposent des molécules qui stabilisent les quadruplexes d’ADN pour freiner la prolifération des cellules cancéreuses. Récemment, ces chercheurs ont identifié des petites molécules capables de déstabiliser les quadruplexes. Ces travaux ont conduit à l’identification d’un prototype tout à fait prometteur, une molécule nommée PhpC, qui a été testée sur des cellules humaines et s'est avérée effectivement capable de diminuer le nombre de quadruplexes. Les applications et implications de ces travaux sont potentiellement énormes. Dans l’immédiat, ces outils moléculaires (le PhpC et ses dérivés) peuvent trouver des applications dans la recherche fondamentale ayant trait à toutes les maladies génétiques qui impliquent un quadruplexe, notamment les cancers et les neuropathologies. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CNRS | | | |
| La Haute Autorité de santé (HAS) recommande désormais le nouveau vaccin contre le zona, Shingrix (laboratoire GSK), dans deux groupes de population, les personnes immunodéprimées de 18 ans et plus et tous les adultes à partir de 65 ans, « préférentiellement au vaccin Zostavax ». Jusqu'à présent, la stratégie vaccinale reposait exclusivement sur le Zostavax (laboratoires MSD). Mais ce premier vaccin recommandé chez les 65-74 ans était contre-indiqué chez les personnes immunodéprimées, particulièrement vulnérables face au zona. Non seulement le nouveau vaccin Shingrix ne présente pas cette limite, mais il se révèle « tout aussi sûr mais plus efficace » que son prédécesseur, indique la HAS. En vie réelle, le Shingrix a en effet démontré « qu'il permettait de prévenir l'apparition d'un zona chez 79,3 % des personnes vaccinées, quand cette efficacité s'élève à 45,9 % pour Zostavax », peut-on encore lire dans le communiqué de la HAS. Et « aucune différence statistiquement significative n'a été constatée entre ces vaccins concernant les événements indésirables graves », précise encore l'Autorité. Le zona est une éruption vésiculeuse provoquée par le « réveil » du virus de la varicelle, souvent contracté pendant l'enfance. L'incidence et la gravité de la maladie augmentent avec l'âge. On compte ainsi près de 10 cas pour 1 000 personnes chez les plus de 80 ans. Par ailleurs, le zona entraîne en moyenne chaque année l'hospitalisation de 2 600 personnes, dont 72 % ont plus de 65 ans. Ceux qui en ont souffert un jour s'en souviennent longtemps. Parfois à vie. Le zona se caractérise tout d'abord par des sensations de picotements et de démangeaisons dans certaines régions, unilatérales du corps ou du visage. Elles correspondent au territoire des ganglions dans lesquels le virus varicelle-zona (VZV, pour varicella-zoster virus) est resté "endormi" pendant des décennies. En phase aiguë, le zona provoque une éruption vésiculeuse typique. La crise souvent très douloureuse peut ensuite provoquer l'installation chronique de manifestations neurologiques parfois très douloureuses. Bonne nouvelle, « le nouveau vaccin Shingrix s'est également avéré plus efficace dans la réduction des douleurs post-zostériennes (87 %) que le vaccin Zostavax (66 %) », souligne encore la HAS. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash HAS | | | |
| Une vaste étude française confirme le risque de développer un cancer broncho-pulmonaire imputé à la pollution atmosphérique, en l’occurrence les particules fines. Les patients résidant dans des zones polluées ont 50 % de risque supplémentaire d’avoir un cancer du poumon présentant une mutation particulière, retrouvée chez environ 15 à 20 % des individus en bonne santé. Un cancer du poumon sur dix n’est pas provoqué par le tabac. Et ces cancers broncho-pulmonaires survenant chez des individus n’ayant jamais fumé progressent. Par exemple, en France, 12,6 % des cancers bronchiques étaient d’origine “non tabagique” en 2020 contre 7,2 % en 2000. Le principal facteur de risque de ces cancers est la pollution atmosphérique. Établie par une eÌtude anglaise décisive en 2023, cette relation entre la pollution atmosphérique (particules fines, en particulier celles de diamètre inférieur à 2,5 μm/PM2,5) et la survenue des cancers broncho-pulmonaires chez des non-fumeurs porteurs de mutations dans le gène EGFR (d’autres mutations existent) est désormais démontrée. Les particules fines “activeraient” certaines mutations génétiques preÌ-existantes dans le poumon sain, transformant ainsi une cellule pulmonaire normale en une cellule cancéreuse. L’une de ces mutations les plus fréquentes concerne le gène d’une protéine clé : l’EGFR (epidermal growth factor receptor). Or, cette mutation est présente dans 50 % des tumeurs broncho-pulmonaires chez les non-fumeurs, et moins de 5 % chez les fumeurs. Dans l’étude française KBP-2020, durant un an, tous les cas de cancer du poumon diagnostiqués ainsi que les caractéristiques génétiques des patients ont eÌteÌ recueillis. « Cela a eÌteÌ l’opportunité d’étudier l’impact de la pollution sur le cancer du poumon afin de confirmer les résultats obtenus par l’équipe de recherche londonienne dirigée par Charles Swanton », indique le Professeur Alexis Cortot, pneumologue au CHU de Lille et coordinateur de l’étude. Pour sa 3e édition, KBP a inclus environ 9 000 patients. A chaque ville de résidence des patients a eÌteÌ associeÌ un niveau d’exposition aÌ différents polluants tels que les PM2,5, les PM10, l’ozone, le dioxyde d’azote, les radiations ionisantes (radon). Les mutations favorisant les cancers ont été recherchées (EGFR, ALK, ROS, KRAS…). Les résultats montrent qu’il existe bien un lien entre l’exposition aux particules fines PM2,5 et la proportion de mutations EGFR parmi les cancers bronchiques diagnostiqués, avec un risque égal aÌ 1,5. Par conséquent, les patients résidant dans des zones polluées ont 50 % de risque supplémentaire d’avoir un cancer du poumon présentant ce type de mutation. Ce niveau de risque est similaire à celui associeÌ au tabagisme passif et 15 fois moindre à celui du tabagisme actif. La présence de mutations EGFR a eÌteÌ associée non seulement aux PM2,5, mais aussi aux PM10 et au dioxyde d’azote. Dans cette relation entre exposition aux particules fine PM2,5 et le développement de cancer bronchique "muteÌ EGFR", les scientifiques ont mis en évidence l’implication de l’inflammation. Il existe un effet pro-inflammatoire de l’exposition aux PM2,5. Ainsi, ces polluants déclenchent une réaction inflammatoire qui favorise le développement de cellules pulmonaires qui hébergent des mutations potentiellement cancéreuses sur EGFR, et qui sont présente s chez environ 15-20 % de sujets en bonne santé. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash La Dépêche | | | |
| Des chercheurs de l'université de l'Oregon ont annoncé une avancée majeure dans la lutte contre l’infertilité. Ils sont parvenus à transformer une cellule de la peau en un ovule capable de produire des embryons viables. « L'objectif est de produire des ovules pour les patients qui n'ont pas leurs propres ovules », explique l'auteur principal, Shoukhrat Mitalipov. Son équipe y est arrivée en transplantant le noyau d’une cellule cutanée de souris dans un ovule dépourvu de son propre noyau. « Le noyau des cellules cutanées implantées se débarrasse de la moitié de ses chromosomes. Le processus est similaire à la méiose, lorsque les cellules se divisent pour produire des spermatozoïdes ou des ovules matures. C’est l’étape clé qui aboutit à un ovule haploïde, ou un ovule avec un seul jeu de ch romosomes », précisent les scientifiques. Lors d’une troisième étape, le nouvel ovule a été fécondé in vitro par un spermatozoïde. Cela crée un embryon diploïde avec deux ensembles de chromosomes. Si ce dernier est implanté dans un utérus et se développe à terme, cela aboutirait à « une progéniture avec des contributions génétiques égales des deux parents ». « Cette publication montre essentiellement comment nous avons atteint l'haploïdie », indique Shoukhrat Mitalipov. « Dans la prochaine phase de cette recherche, nous déterminerons comment améliorer cet appariement afin que chaque paire de chromosomes se sépare correctement ». Selon les chercheurs, cette technique pourrait être utilisée pour les femmes infertiles en raison de leur âge, de maladies ou encore d’un traitement contre le cancer. L’équipe a commencé à étudier la possibilité d’utiliser cette technique avec des cellules de peau humaine. Toutefois, la co-auteure Paula Amato précise qu’il faudra des années avant que la méthode soit prête et proposée à des patients. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science | | | |
| Une étude réalisée par l’Université de Göteborg (Suède), montre que la pratique régulière de l’exercice aérobie, c’est-à-dire d’un exercice d’intensité légère voire modérée, mais sur une période prolongée (endurance) diminue nettement les risques d’hospitalisations au cours de la vie, Si l’activité physique est largement associée à un certain nombre d’avantages pour la santé, notamment à une réduction du risque cardiovasculaire, c’est la première démonstration du lien entre le développement de la capacité aérobique et le risque d’être hospitalisé. L’étude est menée auprès de 91.140 participants ayant passé 2 visites de santé au travail. Ces évaluations comprennent des tests d’effort sur vélo et les mesures du poids, de la taille et de la tension artérielle, ainsi que des questions sur le mode de vie et les antécédents de santé. L’analyse a rapproché les changements dans la capacité aérobie entre les deux évaluations, et les données d’hospitalisations ultérieures, de causes cardiovasculaires et toutes causes confondues sur une durée de suivi de 7 ans. Les chercheurs ont bien pris en compte les facteurs de confusion possibles, dont l’alimentation, le tabagisme et le niveau de stress perçu. L’analyse révèle que le maintien d’une bonne condition aérobique est associé à une réduction de 11 % de l’in cidence des hospitalisations vs une détérioration de la forme physique ; Cette différence de risque d’hospitalisation est plus élevée pour les participants qui ont déjà été hospitalisés. Ainsi, dans ce groupe de personnes ayant des antécédents d’hospitalisation, quelles qu’en soient les raisons, le risque de futures hospitalisations est réduit de 14 % au cours de la période de suivi vs une détérioration de la forme physique ; une réduction de 20 % des admissions dues à une maladie cardiovasculaire est observée au cours du suivi parmi les participants ayant déjà été hospitalisés et qui ont maintenu ou augmenté leur capacité aérobique. « Ces associations non seulement confirment les avantages possibles de l’exercice aérobie pour la santé mais aussi sur les dépenses et la charge de notre système de santé », conclu ent les auteurs principaux, Elin Ekblom Bak, professeur agrégé de sciences du sport à l’École suédoise des sciences du sport et de la santé et Mats Börjesson professeur de physiologie du sport à l’Université de Göteborg. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EJPC | | | |
| Pour la première fois de sa vie, Aissam Dam, âgé de 11 ans, a pu entendre ces sons. Il est né “sourd profond” en raison d’une anomalie du gène de l'otoferline (OTOF), une protéine nécessaire pour convertir les vibrations sonores en signaux chimiques envoyés au cerveau. Ces anomalies sont très rares et représentent entre 1 et 8 % des cas de déficience auditive à la naissance. Le 4 octobre 2023, le jeune patient a bénéficié d’une thérapie génique à l’hôpital pour enfants de Philadelphie (CHOP). Pour rappel, ce traitement consiste à introduire du matériel génétique dans des cellules pour soigner une maladie. Dans le cadre d’une étude, il est le premier à avoir subi une intervention chirurgicale, dans cet établissement de santé, au cours de laquelle la thérapie génique a été placée dans son oreille interne. Cela a été fait à l'aide d'un dispositif, appelé “endoscope”, qui permet de soulever partiellement le tympan et d'insérer transitoirement un dispositif médical expérimental dans la "fenêtre ronde", un minuscule point d'entrée dans la cochlée, à savoir la partie de l'oreille interne enroulée en spirale. « Une petite dose unique d'une thérapie génique (AK-OTOF) contenant des copies fonctionnelles du gène OTOF a ensuite été administrée directement dans l'oreille interne », peut-on lire dans le communiqué de l’hôpital américain. Près de quatre mois après avoir reçu la thérapie génique expérimentale dans une oreille, l'audition du garçon s'est suffisamment améliorée pour qu'il ne présente plus qu'une perte auditive légère à modérée. En revanche, l’enfant pourrait ne jamais pouvoir parler, car la partie du cerveau destinée à l’acquisition de la parole se ferme vers l’âge de cinq ans. « La thérapie génique pour la perte auditive est un objectif que nous, médecins et scientifiques du monde de la perte auditive, poursuivons depuis plus de 20 ans et qui est enfin atteint. Si la thérapie génique que nous avons appliquée à notre patient visait à corriger l'anomalie d'un gène très rare, ces études pourraient ouvrir la voie à une utilisation future pour plus de 150 autres gènes responsables de la perte auditive chez l'enfant », a déclaré John A. Germiller, chirurgien et directeur de la recherche clinique dans la division d'otorhinolaryngologie du CHOP. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science Alert | | | |
| Une étude réalisée par des chercheurs de l'Université de Cologne a montré que la stimulation cérébrale profonde est bénéfique à long terme pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Ces recherches ont permis d'évaluer pendant trois ans les effets à long terme de la stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique (STN-DBS) sur la qualité de vie, les aspects moteurs et les besoins en médicaments chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade avancé. Les scientifiques ont inclus dans leur cohorte de recherche 167 malades recrutés du 1er mars 2011 au 31 mai 2017 dans 3 centres universitaires européens. Après 5 ans de suivi, l'analyse de leurs données médicales a été réalisée de septembre 2022 à janvier 2023. « Cet essai contrôlé non randomisé portant sur des patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade avancé a révélé qu'après un suivi de 5 ans, la qualité de vie est restée stable dans le groupe ayant reçu la stimulation cérébrale profonde et s'est détériorée dans le groupe n’ayant reçu que les médicaments habituels », rapportent les chercheurs. La qualité de vie des personnes ayant été traitées par la stimulation cérébrale profonde était meil leure « principalement en raison de l'amélioration de leur mobilité », peut-on également lire dans le rapport. La stimulation cérébrale profonde se fait à l’aide d’électrodes implantées dans le cerveau et reliées à un neurostimulateur. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash JAMA | | | |
| Parmi les signes les plus courants associés au vieillissement, on trouve l’aphasie. C’est-à-dire la difficulté à trouver ses mots. Elle est omniprésente dans les pathologies neurodégénératives telles que la démence fronto-temporale ou la maladie d’Alzheimer. C’est pourquoi son intensité peut permettre de distinguer le vieillissement "normal" d’une neuropathologie naissante. Une des questions que se pose la recherche est de savoir si le déclin de la production de mots lié à l’âge résulte de déficits spécifiques au domaine du traitement du langage ou d’un déclin plus global qui se manifesterait dans de nombreux domaines cognitifs différents, non liés au langage. Une étude récente menée par l’université de Toronto sur 125 volontaires sains âgés de 18 à 90 ans suggère que la vitesse de parole est un indicateur plus important de la santé cérébrale que l’aphasie, qui semble être un élément normal du vieillissement. Les auteurs expliquent : « Nos résultats indiquent que les changements dans la vitesse générale de parole peuvent refléter des changements dans le cerveau. Cela suggère que la vitesse de parole devrait être testée dans le cadre d’évaluations cognitives standards pour aider les cliniciens à détecter plus rapidement le déclin cognitif et les personnes âgées à maintenir leur santé cérébrale à mesure qu’elles vieillissent ». ANC | | | |
| Une étude réalisée par des chercheurs du Centre de Cancer Kimmel de Johns Hopkins a montré que des composés de soja appelés isoflavones, ainsi que d'autres composés d'origine végétale, pourraient réduire de manière significative le risque de récidive du cancer du sein ou de décès. L'équipe de recherche, composée d'investigateurs en Australie, au Danemark, en Angleterre, en Norvège et aux États-Unis, a examiné 22 études observationnelles publiées. Ces études analysaient l'impact de l'apport alimentaire en soja, lignanes (composés présents dans diverses plantes, y compris les graines et les noix), légumes crucifères et thé vert sur la récurrence du cancer du sein, la mortalité spécifique à ce cancer et la mortalité toutes causes confondues. Les résultats les plus notables concernaient les isoflavones de soja, associées à une réduction de 26 % du risque de récurrence du cancer du sein, en particulier chez les survivantes post-ménopausées. Pour la première fois dans une méta-analyse, l'enterolactone, un composé métabolisé à partir des lignanes, serait associé à une réduction du risque de mortalité spécifique au cancer du sein de 28 % et la mortalité toutes causes de 31 %. Ces composés se trouvent dans une grande variété de plantes, comme les graines, les noix, les légumineuses, les céréales complètes, les fruits et les légumes. Toutefois, déterminer la dose optimale de lignanes dans l'alimentation à partir de ces données sur l'enterolactone s'avère d’autant plus difficile, que sa métabolisation est étroitement liée aux spécificités de chaque microbiome intestinal. Diana van Die, Ph.D., de l'Institut de Recherche en Santé NICM de l'Université Western Sydney en Australie et principale auteure de l'étude, a déclaré : « Ces résultats ont été classés comme probables, ce qui signifie qu'il existe des recherches solides montrant qu'ils ont contribué aux résultats que nous observons ». Les résultats suggèrent également un effet de la consommation de thé vert, avec une réduction de 44 % du risque de récurrence du cancer du sein chez les femmes atteintes de cancer de stade I ou II. Les effets les plus importants ont été observés chez les consommateurs de trois à cinq tasses par jour. Les lignanes, consommés avant le diagnostic de cancer du sein, ont montré une réduction non significative de 34 % du risque de mortalité spécifique au cancer et de 19 % de la mortalité toutes causes chez les femmes post-ménopausées. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash JNCI | | | |
| Des chercheurs du Helmholtz Munich ont identifié ici un processus de réparation "naturel" en cas de lésion cérébrale : des cellules spécifiques du cerveau deviennent actives dans ces situations pathologiques et présentent les propriétés des cellules souches neurales. L’étude a également découvert une protéine spécifique qui régule et booste ces cellules. Une nouvelle cible donc, en puissance, qui va permettre d'accélérer le traitement des lésions cérébrales. Ces travaux mettent ainsi en lumière le rôle clé des astrocytes en cas de blessure ou de traumatisme cérébral. Leurs résultats sont cruciaux alors que de nombreux troubles ou conditions, neurologiques, tels que les traumatismes, les accidents vasculaires cérébraux (AVC), l’épilepsie et autres maladies neurodégénératives, entraînent une perte irréversible de neurones et de fortes altérations des fonctions cérébrales. Alors que la prévalence de ces troubles augmente régulièrement dans le monde, les options thérapeutiques restent limitées. A cette absence de solution, s’ajoute l'environnement des lésions, qui rend toute intervention complexe. Pourtant, de précédentes recherches précliniques ont révélé le rôle clé -et peut-être exploitable- d’un type spécifique de cellules gliales – un composant essentiel du système nerveux aux côtés des neurones, connus pour leur rôle de soutien et de protection des neurones – les astrocytes, ces cellules en forme d'étoile. Les astrocytes ont cette capacité de relancer la prolifération cellulaire, un mécanisme crucial pour protéger le cerveau touché de l’invasion des cellules immunitaires. Certains astrocytes acquièrent des propriétés de cellules souches neurales : les cellules souches sont des cellules qui s'auto-renouvellent et peuvent générer différents types de cellules spécialisées - comme des neurones et des cellules gliales, par exemple. Ces capacités ont déjà été démontrées, chez des modèles animaux, et après des blessures. Ces recherches montrent que les astrocytes commencent à proliférer et à acquérir des propriétés de cellules souches neurales en cas de perturbation de la barrière hémato-encéphalique. Cette prolifération des astrocytes est observée comme très élevée, lors des évaluations cliniques de l'état neuropathologique de patients ayant subi ce type de blessure ; de plus, la plasticité des astrocytes ou cette capacité à répondre à la pathologie au niveau du site de la blessure est étroitement corrélée à la régulation positive d'une protéine appelée Galectine 3. Bien que les mécanismes exacts restent à préciser, l’identification de cette voie de la Galectine 3 en tant qu’inducteur de la plasticité des astrocytes pourrait non seulement contribuer à des te sts de diagnostic de prolifération des astrocytes mais aussi à de nouveaux traitements visant à moduler cette prolifération de manière bénéfique afin d’accélérer la réparation. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| La maladie de Parkinson concernerait 10 millions de personnes dans le monde. Il s’agit de la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante après la Maladie d'Alzheimer. La maladie de Parkinson se caractérise par une déplétion du neurotransmetteur dopamine dans le cerveau. Ce n’est qu’une fois les symptômes installés que l’on est en mesure de pouvoir déclarer que le patient est atteint. Ces symptômes, particulièrement handicapants pour la vie des malades, se manifestent sous forme de tremblements, de raideurs et de problèmes d'équilibre et de coordination. La maladie de Parkinson, à long terme, conduit souvent à une autre forme de démence, la démence à corps de Lewy. A ce jour, les professionnels de santé ne sont pas complètement capables de prédire les causes de Parkinson. Toutefois, ce rtains facteurs comme la prédisposition génétique pourraient être impliqués comme l’explique l’Inserm : « L’origine exacte de cette dégénérescence neuronale est incertaine mais probablement multifactorielle : l’âge, la génétique et/ou l’environnement sont vraisemblablement impliqués ». Dans une recherche publiée récemment, une équipe de chercheurs aurait fait une découverte pouvant être déterminante pour le futur du diagnostic de la maladie de Parkinson. Leurs travaux suggèrent que les changements cardiaques précédant le stade symptomatique de la maladie pourraient être prédits grâce à un examen d’imagerie cardiaque appelé Tomographie à Emission de Positons (TEP). À l’aide de TEP, les chercheurs ont découvert que de faibles niveaux de dopamine dans le cœur (dont la quantité diminue avec la survenue de la maladie de Parkinson) étaient de puissants prédicteurs du développement ultérieur de la maladie de Parkinson ou d’une démence à corps de Lewy. Une découverte encourageante puisqu'elle ouvre la voie vers le diagnostic de ces maladies avant qu'elles n'aient pu provoquer d e dommages dans le cerveau. Pour parvenir à leurs conclusions, les chercheurs ont récolté les données autodéclarées de patients ayant au moins 3 facteurs de risque de développer la maladie de Parkinson ou une démence à corps de Lewy. Tous les participants ont subi une TEP cardiaque à la 18F-dopamine (un agent d'imagerie cardiaque) tous les 18 mois, pendant un total de 7,5 ans. Un certain nombre de participants ont abandonné avant la fin de l'étude. Sur les 20 participants étant allés jusqu’au bout de l’étude, 9 personnes présentaient une faible radioactivité dérivée de la 18F-dopamine. 8 de ces 9 personnes ont ensuite développé la maladie de Parkinson ou une démence à corps de Lewy. Ces résultats sont remarquables, car ils suggèrent que la TEP cardiaque à base de dopamine 18F pourrait être un biomarqueur clinique fiable pour l'identification des individus susceptibles de développer ces maladies, du moins parmi ceux qui présentent un risque élevé. Les chercheurs suggèrent que cela pourrait être une méthode permettant de déterminer quelles personnes présentant des facteurs de risque de la maladie de Parkinson et de la démence à corps de Lewy sont les plus susceptibles de développer l’une de ces maladies. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Medical News Today | | | |
| Dépister précocement un cancer en train d’apparaître à un stade très précoce, et surveiller de manière serrée le succès ou l’échec d’un traitement anticancéreux est décisif pour la survie des patients. Des scientifiques du PSI (Paul Scherrer Institut à Villigen en Suisse, le plus grand centre de recherche multidisciplinaire suisse) viennent d’accomplir une percée sur les deux fronts. Un groupe emmené par G.V. Shivashankar, responsable de la mécanogénomique au PSI et professeur à l’ETH Zurich, a réussi à démontrer que des modifications au niveau de l’organisation du noyau cellulaire de certaines cellules sanguines pouvaient fournir un indice sûr de la présence d’une tumeur dans l’organisme. Avec leur technique – qui utilise l’intelligence artificielle – les scientifiques ont pu démontrer qu’ils étaient en mesure de distinguer les personnes saines des personnes malades avec précision d’environ 85 %. Par ailleurs, ils ont réussi à déterminer correctement le type de cancer dont souffraient les patients : mélanome, gliome ou cancer de la tête et du cou. « C’est la première fois au monde que quelqu’un y parvient », se réjouit G.V. Shivashankar. En principe, identifier la présence d’une maladie cancéreuse dans l’organisme ou surveiller le déroulement de son traitement sont des tâches très fastidieuses, qui interviennent souvent à une phase avancée, lorsque les signes deviennent évidents. Les spécialistes de la recherche fondamentale sont donc à la recherche d’une méthode qui serait à la fois facile à utiliser dans le quotidien clinique, mais aussi fiable et sensible. Le groupe de recherche emmené par G.V. Shivashankar s’est intéressé aux lymphocytes et aux monocytes, appelés cellules mononucléaires du sang périphérique par les spécialistes. Ils peuvent être facilement obtenus par un simple prélèvement sanguin et leur noyau rond est bien visible au microscope. L’hypothèse des scientifiques était la suivante: le mat&e acute;riel génétique que contient leur noyau réagit aux substances que la tumeur émet dans la circulation sanguine, que l’on appelle le sécrétome. Ce sécrétome active la chromatine dans les noyaux des cellules sanguines. Autrement dit, il modifie l’organisation du matériel génétique qui s’y trouve. Cela peut servir d’indicateur ou de biomarqueur. « Notre hypothèse était que les cellules sanguines étaient des détecteurs de tumeurs », résume G.V. Shivashankar. « Et cela nous a menés loin ». Les scientifiques ont étudié la chromatine des cellules sanguines – c’est ainsi que l’on appelle la structure au sein de laquelle l’ADN ou le génome est emballé en une espèce de pelote – à l’aide de la microscopie par fluorescence. Celle-ci a capté par exemple la texture externe, la densité de l’emballage ou encore le contraste de la chromatine dans les lymphocytes et les monocytes, soit quelque 200 caractéristiques en tout. Ils ont alimenté une intelligence artificielle (IA) avec les images de sujets sains et de sujets malades obtenues au microscope. Ce faisant, ils ont exploité les conditions du «supervised learning», dont le but est d’inculquer au logiciel les différences connues. Lors de l’étape suivante du «deep learning», l’algorithme a ensuite identifié lui-même des différences entr e les cellules «saines» et les cellules «malades», qui n’étaient pas visibles pour l’observateur humain. Le groupe de recherche a poursuivi trois démarches différentes. Lors d’une première série d’essais, il a étudié si la méthode était capable de distinguer les personnes contrôles des personnes malades. Pour ce faire, il a comparé les cellules sanguines de dix patients avec celles de dix personnes saines. L’IA a pu distinguer les patients sains des patients cancéreux avec une précision de 85 pour cent. « Même l’analyse d’une seule cellule quelconque a été effectuée avec une grande précision », souligne G.V. Shivashankar. Dans le cadre d’une deuxième démarche, il s’est agi de déterminer si l’IA pouvait distinguer différents types de cancers. Pour ce faire, les scientifiques ont alimenté l’algorithme avec les données de la chromatine des cellules sanguines de dix malades atteints d’un gliome (cancer du tissu de soutien des cellules nerveuses), d’un méningiome (cancer des méninges) et d'une tumeur en oto-rhino-laryngologie. Cet essai a été couronné de succès, lui aussi. Les cancers ont été attribués avec une exactitude de plus de 85 pour cent. Enfin, une troisième question portait sur les patients qui ont été ou sont toujours en traitement au Centre de protonthérapie (CPT) du PSI. Damien Weber, directeur et médecin-chef du ZPT, voit un grand potentiel dans cette approche diagnostique et a demandé à 150 de ses patients de donner leur accord pour que leurs échantillons de sang soient analysés dans le cadre de l'étude : « Nous espérons que cette nouvelle méthode peut améliorer à la fois le diagnostic et le contrôle du succès du traitement ». Pour évaluer le succès de l’intervention, les scientifiques ont prélevé des échantillons de sang avant, pendant et après la radiothérapie. Là encore, le logiciel a fonctionné avec succès et a correctement classé les échantillons avec une très grande précision. Du point de vue du biologiste et de ses collaborateurs, la nouvelle méthode basée sur la chromatine des cellules sanguines n’est pas uniquement applicable aux cancers étudiés, mais aussi à un grand nombre d’autres. Et elle pourrait bien ne pas se limiter au contrôle du déroulement de la protonthérapie, mais être utilisée pour surveiller d’autres types de traitements, comme la radiothérapie en général, la chimiothérapie et la chirurgie. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash PSI | | ^ Haut | |
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